Estudio de la hemodinamica glomerular en la hipertension arterial esencial. Analisis de impacto de la inhibicion cronica de la enzima convertidora de la angiotensina

• Autores: Milagros Sierra Carpio
• Directores de la Tesis: Javier Díez Martínez (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Navarra ( España ) en 1998
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Jesus M. Prieto Valtueña (presid.), Joaquín Barba Cosials (secret.), Manuel Arias Rodríguez (voc.), Félix Manuel Francisco Hernández (voc.), Andrés Purroy Unanua (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Hematología
      • Nefrología
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• Resumen

  • La hemodinámica glomerular fué estudiada en 49 sujetos con hipertensión arterial (HTA) esencial nunca tratada y 20 sujetos controles normotensos en condiciones de ingesta libre de sal. El estudio se repitió en 24 hipertensos después de 6 meses de tratamiento con el inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina, lisinopril. El filtrado glomerular (FG) y el flujo sanguíneo renal (FSR) fueron medidos a partir de los aclaramientos de inulina y para-aminohipúrico. Los parámetros de la hemodinámica glomerular como resistencia de la arteriola aferente (RAA), resistencia de la arteriola eferente (RAE), presión hidrostática del capilar glomerular (PHCG) y presión de ultrafiltración (PUF) fueron calculados por las ecuaciones de Gómez. La excreción urinaria de nitritos y nitratos fué medida como índice de la producción de óxido nítrico (ON). La RAA fué significativamente mayor en los hipertensos que en los normotensos. El 23% de los hipertensos tenía una RAA anormálmente alta. Comparados con los hipertensos con RAA normal y los controles, los pacientes con RAA elevada presentaban: RAE similar, PHCG disminuída, PUF y FG disminuídos. La excreción de nitratos y nitritos fué menor en los hipertensos con RAA elevada. El tratamiento con lisinopril se acompañó del aumento de la excreción urinaria de nitratos y nitritos y la normalización de la hemodinámica glomerular en hipertensos con RAA elevada.

    Estos resultados indican que un posible defecto en la síntesis de ON se asocia a la exagerada vasoconstricción de la arteriola aferente y el compromiso del FG en un grupo de pacientes con HTA esencial. El tratamiento con lisinopril corrige la hemodinámica glomerular y estimula la síntesis de ON en este grupo de hipertensos.