La mutación del gen p53 y la deleción de los cromosomas 17 y 18 tienen un papel en la carcinogénesis colorrectal que aún no está bien establecido y parecen asociarse con tumores de una mayor agresividad biológica y peor evolución.
Nuestros objetivos fueron estudiar la incidencia de anomalías cuantitativas de los cromosomas 17 y 18 y el gen p53 determinadas por hibridación in situ (FISH), la ploidia del ADN y la proliferación celular por citometría de flujo y la acumulación de la proteina p53 por inmunohistoquimica y el valor pronóstico de todos ellos así como el de los factores pronosticos clasicos en 78 casos de carcinoma colorrectal intervenidos quirurgicamente en estudios A,B y C de Dukes tras un seguimiento de 53 meses (24 meses).
La alteración cromosomica más frecuente fue la ganancia de copias del cromosoma 17(32 tumores, 41%) y del cromosoma 18 (20 tumores, 25%). Las alteraciones en los cromosomas 17 y 18 y la deleción del gen p53 se asociaron con la aneuploidia, la acumulación de la proteina p53 y con la localización en el colon izquierdo y en el recto.
En el analisis multivariante el estadio de Dukes y la invasión de vasos linfáticos demostraron un valor pronóstico en la supervivencia mientras que el estadio de Dukes y la acumulacion de proteina p53 fueron factores predictivos de recidiva.
Parece que los tumores de colon izquierdo y el recto tienen una via de carcinogenesis diferente que los de colon derecho, pero no hemos observado que sigan una evolución postquirúrgica diferente.
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