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Análisis genético molecular de la respuesta de arabidopsis thaliana (L.) al ayuno de fosfato

  • Autores: Vicente Rubio Muñoz
  • Directores de la Tesis: F. Paz Rodríguez (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2001
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Pilar Carbonero Zalduegui (presid.), Ana de Busturia y Jimeno (secret.), Vicente Conejero Tomás (voc.), José María Almendral del Río (voc.), Francisco José Murillo Araujo (voc.)
  • Materias:
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • Las plantas han desarrollado respuestas encaminadas a adaptar su crecimiento a suelos pobres en fosfato (Pi). Algunas de estas respuestas incluyen cambios a nivel metabólico, fisiológico, molecular y del desarrollo de la planta.

      Con el fin de identificar genes implicados en la regulación de dichas respuetas, se selccionaron mutantes alterados en la expresión de un trangén marcador del ayuno de Pi, AtlPS1:GUS, a partir de una población M2 de Arabidopsis thaliana portadora de dicho transgén. Se identificaron diferentes mutantes, dos de ellos, Atphr1 y Atphr2, además de tener alterada la expresión de AtlPS1: GUS, presentaban alteraciones en diversas respuestas al ayuno de Pi, incluyendo la expresión de otros genes inducibles por carencia de Pi, así como otras respuestas fisiológicas y del desarrollo de la planta. El gen AtPHR1, identificado a través de una estrategia de clonación posiconal, forma parte de una nueva familia génica a la cual también pertenece el gen Phosphate Starvation Response 1 de Chlamydomonas reinhardtii. Los miembros de esta familia (MYB-CC) se caracterizan por compartir un dominio de unión a DNA tipo MYB y un motivo "coiled-coil" implicado en interacciones proteína-proteína.

      En consonancia con la presencia en esta proteína de estos dominios, la proteína AtPHR1 se une en forma de dímero a una secuencia específica de naturaleza palindrómica imperfecta. El hecho de que la secuencia reconocida por AtPHR1 se encuentre en los promotores de genes inducibles por carencia de Pi sugieren que dicha proteína actúa como un factor transcripcional en una etapa final de la ruta de transducción de señal de ayuno de Pi.


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