Mecanismos implicados en los trastornos de la absorción intestinal de l-leucina inducidos por el lipopolisacárido de escherichia coli
- Autores: Beatriz Abad Bañuelos
- Directores de la Tesis: María Jesús Rodríguez Yoldi (dir. tes.), José Emilio Mesonero Gutiérrez (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Navarra ( España ) en 2001
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Francisco Ponz Piedrafita (presid.), María Jose Iraburu Elizalde (secret.), María Divina Murillo López de Silanes (voc.), Ana Isabel Alcalde Herrero (voc.), María del Pilar Lostao Crespo (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Las infecciones bacterianas alteran las funciones gastrointestinales.
El lipopolisacárido (LPS), un constituyente de la pared de las bacterias gram negativas es un agente causante de sepsis. Este agente infeccioso es capaz de producir alteraciones digestivas relacionados con la motilidad y la absorción intestinal. El objetivo del presente trabajo fue estudiar el efecto del LPS sobre la absorción intestinal de L-leucina, tanto si la endotoxina era añadida directamente al tejido (efecto local) como si era administrada intravenosamente al animal (efecto sistémico). Se utilizó yeyuno de conejo como modelo experimental. Los resultados mostraron que el LPS añadido directamente al tejido produce una reducción del transporte mediado de L-leucina localizado en el lado mucosal. Este efecto podría ser debido a una reducción en la afinidad del aminoácido por la proteína transportadora y a una inhibición de la actividad ATPasa Na+/K+. En este proceso podrían estar implicados mediadores intracelulares relacionados con el calcio, la proteína kinasa C y el complejo calcio-calmodulina. Por otra parte, la administración intravenosa al animal de LPS produjo una inhibición del transporte intestinal Na+ -dependiente de L-leucina del borde mucosal. Este efecto podría ser causado por una reducción de la aparente capacidad de transporte y una disminución de la actividad ATPasa Na+/K+ estando relacionado con una acción secretagoga del TNFa sobre el intestino implicando a mediadores como el NO y las prostaglandinas.
