Efecto del péptido inhibidor del factor transformante del crecimiento beta (p144®) y otras variables en un modelo de fibrosis pericapsular en cerdos

• Autores: Andrea San Martín Maya
• Directores de la Tesis: Bernardo Hontanilla Calatayud (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Navarra ( España ) en 2010
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: C. Casado Pérez (presid.), Luis Pina (secret.), Jaume Masià Ayala (voc.), F.X. Santos Heredero (voc.), Fernando Martínez Regueira (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Cirugía
      • Cirugía estética
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• Resumen

  • La contractura capsular es la complicación más frecuente tras el aumento mamario. El papel del factor transformante del crecimiento beta (TGF-ß) en el proceso fibrótico ha sido demostrado. La inhibición de dicho factor, abre un nuevo camino para el tratamiento de la contractura periprotésica. El objetivo de este estudio, es estudiar la reacción fibrosa periprotésica atendiendo a la localización de los implantes, la superficie de los mismos y la aplicación de un nuevo péptido inhibidor del TGF- ß (p144).

    Se formaron tres grupos de estudio: 1, Implantación de prótesis mamarias texturadas, con un punto liso en una de sus caras a nivel subcutáneo y submuscular en cerdos; 2, implantación de prótesis impregnadas en un vehículo a base de glicerol; 3, implantación de las prótesis impregnadas en el vehículo con el péptido inhibidor diluido en él. Los animales fueron sacrificados a las 24 semanas y se extrajeron las cápsulas para su estudio.

    Los resultados obtenidos mostraron una reducción en el grosor y la cantidad de colágeno soluble en las cápsulas de las prótesis en localización subcutánea respecto a la submuscular y en la porción rugosa de las prótesis contra la porción lisa. No encontramos descenso significativo de estos parámetros en el grupo tratamiento respecto a los controles.

    Consideramos otros factores como la inflamación, el hematoma y la influencia del vehículo sobre la superficie de implante, como críticos a la hora de impedir el efecto antifibrótico del péptido.