Determinación del sistema del óxido nítrico / GMP cíclico en células mononucleares obtenidas de pacientes con disfunción eréctil

• Autores: JuanVicente García Cardoso
• Directores de la Tesis: Remigio Vela Navarrete (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2004
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Julio Rodriguez Villanueva Garcia (presid.), Francisco Calatrava (secret.), Joaquín Carballido Rodríguez (voc.), Carlos Fernández (voc.), Manuel Vicente Sánchez Chapado (voc.)
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• Resumen

  • La erección es un complejo proceso neurovascular. Numerosos estudios bioquímicos, histoquimicos y fisiológicos indican que el óxido nítrico (NO) es un mediador esencial en la función eréctil. El NO producido por la enzima Óxido Nítrico Sintasa Neuronal se ha determinado como un importante mediador de la erección.

    Otras fuentes de NO tales como el endotelio o el músculo liso no han sido suficientemente estudiadas. La demostración de la preencia de la Óxido Nítrico Sintasa Endotelial (NOSe) en el endotelio de los sinusoides de los cuerpos cavernoso y su diferente expresión en el árbol vascular abren incógnitas y expectativas en el enfoque fisiopatológico de esta patología.

    Se han seleccionado de forma randomizada enfermos afectos de disfunción eréctil, de diverso grado y etiología, y pacientes sanos que se incluyen como grupo control. Las muestras eran obtenidas de sangre periférica y de cuerpo cavernoso. Se determinaron en las células mononucleares las expresiones de la NOSe y Guanilato ciclasa soluble (GCS) por Western Blot, y la proteina inductora de la disfunción endotelial (EDIP) por EMSA. Analizando, por lo tanto, toda la vía de señalización del NO y la importancia del endotelio en dicha patología.

    En este estudio se ha determinado por primera vez la expresión de la NOSe, GCs y EDIP en las células mononucleares de los enfermos con disfunción eréctil. Se ha demostrado, que independientemente del origen fisiopatológico de la disfunción eréctil las células mononucleares tienen alteradas la expresión de la ruta metabólica del NO.

    Estos resultados aportan nuevos conocimientos en los mecanismos fisiopatológicos de la disfunción eréctil al relacionarlos con la funcionalidad endotelial, abriendo nuevas expectativas diagnósticas y terapeúticas.