Study of the resistance to cucumber mosaic virus aggressive strains in the melon (cucumis melo l.) accession pi 161375

• Autores: Jinqiang Yan
• Directores de la Tesis: Marta Pujol Abajo (dir. tes.), Ana Montserrat Martín Hernández (dir. tes.)
• Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 2018
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Juan José López Moya Gómez (presid.), Antonio José Monforte Gilabert (secret.), Juan Antonio Díaz Pendón (voc.)
• Programa de doctorado: Programa de Doctorado en Biología y Biotecnología Vegetal por la Universidad Autónoma de Barcelona
• Materias:
  • Ciencias agrarias
    • Fitopatología
      • Susceptibilidad y resistencia vegetal
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: TESEO
• Resumen

  • La accesión de melón exótico PI 161375, cultivar Songwhan Charmi (SC) es resistente a la mayoría de las cepas de Cucumber mosaic virus (CMV). La resistencia a las cepas del subgrupo II de CMV es recesiva y controlada por el gen cmv1, que es capaz de prevenir la entrada del virus en el floema deteniéndolo en las células de la vaina que rodean la vena. Esta restricción depende de la proteína de movimiento (MP), el determinante de la virulencia frente a este gen. Para resistir a la cepa CMV-M6, del subgrupo I, se requieren dos QTL más, cmvqw3.1 y cmvqw10.1, funcionando en colaboración con cmv1. Sin embargo, CMV-FNY, una cepa más agresiva del subgrupo I, es capaz de superar la resistencia conferida por cmv1/cmvqw3.1/cmvqw10.1. En esta tesis, nuestro objetivo es (i) identificar los QTL adicionales responsables de la resistencia a CMV-FNY, (ii) caracterizar la resistencia conferida por los QTL cmv1/cmvqw3.1/cmvqw10.1 e (iii) identificar los factores de virulencia involucrados con estos QTL.

    El análisis de QTL se abordó desarrollando varias poblaciones F2 entre las líneas DHL142 o DHL69, resistentes a CMV-FNY, y varias líneas de melón susceptibles a CMV-FNY, donde se detectaron varios QTL menores en LG II, LG IX, LG X y LG XII. Sin embargo, ninguno de estos QTLs fue detectado reproduciblemente en varias poblaciones F2, ni utilizando diferentes métodos de fenotipado, lo que indicó que nuestro sistema de detección de QTL no es apropiado para detectar QTLs menores. El factor limitante más probable puede ser la dificultad del fenotipado de la infección para la detección de QTLs en una población F2.

    El estudio de la resistencia conferida por combinaciones de dos o los tres QTL mostró que, aunque las plantas eran susceptibles a CMV-FNY, hubo un retraso en la infección, lo que indica que la resistencia implica una restricción del movimiento viral. Un análisis posterior mostró que la restricción funcionaba al nivel de la entrada al floema, más que al nivel del movimiento dentro del floema. Por lo tanto, esto indica que cmvqw3.1 y cmvqw10.1 están dificultando el movimiento de CMV-FNY en el mismo paso de la infección viral donde cmv1 restringe CMV-LS.

    Los pseudorecombinantes generados entre CMV-FNY / CMV-M6 y entre CMV-FNY / CMV-LS demostraron que el determinante de virulencia no mapeaba en el RNA3.

    Tomados en conjunto, nuestros resultados sugieren que la resistencia al CMV en la accesión SC está formada por una serie de niveles de resistencia, siendo cmv1 el primer nivel, efectivo contra las cepas del subgrupo II; el segundo nivel, formado por cmvqw3.1 y cmvqw10.1, que cooperarían con cmv1 para proporcionar resistencia frente a CMV-M6; y el tercer nivel sería el QTL no identificado aún, necesario para la resistencia frente a CMV-FNY. En la actualidad, sabemos que los dos primeros niveles de resistencia estarían participando en la restricción de la entrada de CMV al floema.