Resumen de Estadio compensado y descompensado de la cirrosis: implicaciones pronósticas y factores relacionados con la progresión de la enfermedad
Estadio Compensado y Descompensado de la cirrosis: Implicaciones pronósticas y factores relacionados con la progresión de la enfermedad.
En la historia natural de la cirrosis, se reconocen dos estadios bien diferenciados con pronósticos diferentes. En los pacientes con cirrosis compensada, el objetivo es retrasar la progresión de la enfermedad y evitar la descompensación. En el paciente con cirrosis descompensada el objetivo es prevenir la muerte. La circulación hiperdinámica juega un papel fundamental en el perfil hemodinámico sistémico y hepático, sobre todo en la respuesta a BBNS. El objetivo principal de esta tesis, es describir y comparar los perfiles hemodinámicos de los pacientes con cirrosis compensada con respecto a los pacientes con cirrosis descompensada, para identificar factores predictivos de descompensación (en los compensados), su capacidad predictiva en el tiempo; y evaluar si en los pacientes con cirrosis descompensada la respuesta hemodinámica a BBNS hepática y sistémica afecta la supervivencia.
METODOS: Estudio observacional, retrospectivo con seguimiento prospectivo en el que se incluyeron pacientes derivados a la unidad de hemodinámica para el inicio de profilaxis primaria de hemorragia varicosa con BBNS. Se realizaron 2 estudios hemodinámicos, uno basal con respuesta aguda a BBNS (propranolol EV) y una segunda medición de 1-3 meses bajo tratamiento con BBNS.
RESULTADOS: 403 pacientes fueron incluídos, de los cuales 213 eran compensados y 190 descompensados (todos con ascitis). Los pacientes descompensados tenían basalmente peor función hepática con respecto a los compensados (MELD 12.83±3.72 vs 9.39±2.10, P≤ 0.001), mayor presión portal (HVPG= 19.4 ± 5 mmHg vs 17.4 ± 4 mmHg, P≤ 0.001) y peor respuesta a BBNS (Descenso del GPVH = 14 ± 13% vs 10 ± 15%, P< 0.005). Durante un seguimiento medio de 36 meses (IQR, 16-66), el riesgo de hemorragia varicosa fue similar en ambos grupos (14 % vs 16%, P=0.82 by Gray test). En el grupo de pacientes compensados, al comparar los que permanecieron compensados vs los que se descompensaron, pudimos observar que los que presentaron descompensación tenían peor función hepática (CHild Pug y MELD score), peor respuesta hemodinámica a BBNS (menor descenso del GPVH) y mayor respuesta sistémica con PAM menor. Los principales factores predictivos independientes de descompensación en el seguimiento de 2 años fueron: ausencia de respuesta hemodinámica (HR= 2,05; IC 95%(1,4-2,9) P<0.001), Child Pugh HR:1,001 IC 95 (1,000-1,001)P<0.001. En el grupo de pacientes descompensados, aquellos que murieron en el seguimiento al comparar con los que sobrevivieron, eran mayor, con peor función hepática basal (Child-Pugh score (7.7±1.5 vs 7.2±1.6, P= 0.03) y más hipertensión portal con un GPVH (20.6±4 vs 18.9±4, P= 0.03). Sin embargo a los 1-3 meses de tratamiento con NNBS, los pacientes descompensados que murieron en el seguimiento, presentaron un descenso significativamente mayor de Gasto cardíaco y Presión arterial media con respecto a los que sobrevivieron. EL GC a los 1-3 meses de tratamiento con BBNS así como el Child-Pugh y el GPVH fueron identificados como factores predictivos independientes de mortalidad en los descompensados. LA probabilidad de muerte fue significativamente mayor en aquellos pacientes descompensados con GC <5L/min at 1-3 bajo BBNS que aquellos con GC >5 L/min ( 19% vs 5% , P< 0.001 by log-rank). CONCLUSION: En los pacientes compensados, la ausencia de respuesta hemodinámica y el Child-Pugh son factores predictivos independientes de descompensación. Factores predictivos como el MELD; albúmina y respuesta aguda a BBNS pierden capacidad predictiva a partir del 2º año. Los BBNS tienen más efecto sistémico en los pacientes descompensados con mayor descenso de GC/PAM y menor efecto sobre el GPVH. Sugiriéndose que los efectos beneficiosos de los BBNS en pacientes descompensados va más allá de la presión portal. Una titulación más dirigida a través de métodos cardiovasculares que permitan estimar el GC podría optimizar su empleo en estos pacientes.
