Interaccion aspirina-acido salicilico sobre la sintesis de prostaglandinas en plaquetas y pared vascular. Posibles implicaciones clinicas

• Autores: Conxita Castellarnau
• Directores de la Tesis: Francesc Jané Carrenca (dir. tes.)
• Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 1983
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Jorge Balasch Martin (presid.), Francesc Jané Carrenca (secret.), José Antonio Salvá Miquel (voc.), Ricardo Castillo Cofiño (voc.), Ramón Segura Cardona (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Patología
      • Patología cardiovascular
    • Farmacodinámica
      • Acción de los medicamentos
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• Resumen

  • La aspirina (asa) inhibe la ciclooxigenasa con lo cual bloquea el tromboxano a2 en las plaquetas y la prostaciclina (pgi2) en el vaso. El asa se hidroliza in vivo a salicilato (sa) que es inactivo. Per se) . Se ha visto que el pretratamiento de las ratas con sa previene de forma proporcional a la dosis el efecto inhibidor del asa sobre la ciclooxigenasa plaquetar y vascular. Esta interacciones mayor en el vaso que en las plaquetas. En la rata el salicilato endogeno o acumulado en sangre despues de la administracion de asa proteje a la prostaciclina vascular de la inhibicion producida por el asa. Esta interferencia del asa con su principal metabolito deberia tenerse en cuenta al interpretar ensayos clinicos con dosis altas de asa.