Evaluacion del eje enteroinsular en ratas sometidas a reseccion intestinal masiva

• Autores: Gabriel Capellà Munar
• Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 1990
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Jose Antonio Salvá Lacombe (presid.), Manuel Armengol Carrasco (secret.), Susan Webb Youndale (voc.), Ramón Gomis (voc.), Teresa Cervera Maurel (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Cirugía
      • Cirugía abdominal
      • Cirugía experimental
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• Resumen

  • La reseccion intestinal masiva comporta una serie de alteraciones conocidas como el sindrome del intestino corto. A lo largo de los ultimos años la importancia del intestino como organo endocrino se ha ido poniendo de manifiesto. Una de las funciones endocrinas intestinales mas destacadas es el denominado eje enteroinsular. Este se refiere al papel regulador del intestino sobre la secrecion postprandial de insulina mediante la secrecion de incretinas. Nosotros hemos utilizado la perfusion pancreatica "in vitro" para estudiar la contribucion que dos hormonas gastrointestinales, gip y cck-8, aportan al eje enteroinsular. Simultaneamente, hemos evaluado una posible alteracion funcional del islote de langerhans secundaria a la reseccion intestinal. Nuestros resultados han confirmado la funcion insulinotropica de gip en el pancreas de rata y han evidenciado, en este modelo, la funcion potenciadora de la secrecion bifasica de insulina en presencia de hiperglicemia de cck-8. Esta potenciacion es efectiva a concentraciones compatibles con las postprandiales, y su intensidad es parecida a la producida por gip. Cck-8, sin embargo, no presenta esta accion en ausencia de hiperglicemia. No hemos podido demostrar ningun efecto sumatorio o potenciador en la accion insulinotropica de ambas hormonas a las concentraciones estudiadas. Estudios previos habian evidenciado una alteracion del metabolismo de la glucosa despues de la reseccion intestinal masiva. Nuestra experiencias indica que existe una alteracion funcional real de la celula b despues de la reseccion. En presencia de estimulo hormonal gip y/o cck-8, la disminucion de la secrecion de insulina es mas manifiesta que en presencia de hiperglicemia aislada. De forma inesperada, la secrecion de insulina inducida por gip es inferior a la inducida por cck aislada o asociada a gip. Es posible que la malnutricion secundaria al sindrome del intestino corto pueda jugar un papel en esta alteracio