Diabetes tipo i: obtencion de islotes pancreaticos humanos y estudios sobre la expresion de moleculas de adhesion y antigenos relevantes

• Autores: Marta Vives Pi
• Directores de la Tesis: Ricardo Pujol-Borrell (dir. tes.)
• Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 1992
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Alberto Oriol Bosch (presid.), Dolores Jaraquemada Pérez de Guzmán (secret.), Ramón Gomis (voc.), Màrius Foz Sala (voc.), Ramon Vilella Puig (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Inmunología
      • Antígenos
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Endocrinología
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• Resumen

  • La diabetes tipo i es una enfermedad autoinmune debida a la destruccion selectiva de las celulas beta pancreaticas productoras de insulina. El objetivo de este trabajo fue establecer una tecnica de obtencion de islotes humanos como sustrato de estudios inmunologicos y futuro material transplantable. Para ello se compararon una tecnica manual y una automatizada (10 y 35 pancreas respectivamente). Los islotes obtenidos fueron el sustrato de estudios de: 1) expresion y modulacion de las moleculas de adhesion icam-1 y lfa-3 en celulas beta, 2) localizacion del autoantigeno glutamato descarboxilasa (gad), 3) reactividad antimembrana de los autoanticuerpos de pacientes diabeticos empleando la tecnica de inmunofluorescencia indirecta. La tecnica automatizada fue superior a la manuel en terminos de rendimiento, viabilidad y pureza de los islotes obtenidos ofreciendo islotes aptos para el transplante tal como indica la secrecion insulinica in vitro. La expresion de moleculas de adhesion fue negativa en condiciones frescas pero aparecia en los islotes en cultivo y mas aun bajo la influencia de linfoquinas (ifn-gamma, tnf-alfa). El autoantigeno gad se localizo no solo en celulas beta sino tambien en las alfa. Finalmente no se hallo reactividad de los autoanticuerpos con celulas insulares viables (en condiciones basales o sometidas a estres) indicando que el autoanigeno no se encuentra en la membrana de las celulas beta. Estos datos pueden ser importantes en la comprension de la interaccion de los linfocitos t autoreactivos con la celula diana (beta) en el proceso destructivo autoinmune responsable de esta enfermedad.