Analizamos el hbsag serico en 5.538 embarazadas de las 11.949 (46%) que dieron a luz en el hospital desde julio-83 hasta diciembre-87. Detectamos positividad del hbsag en 72 gestantes (1,3%), de las cuales, 65 eran portadoras crónicas asintomáticas, cinco sufrieron hepatitis aguda y dos estaban afectas de hepatitis crónica persistente desde antes del embarazo. Junto al hbsag y al antihbc, el 82% de las gestantes presentaron positividad del antihbe y el 7% positividad del hbeag. El 11% restante carecían de ambos marcadores. El antivdh y el antivih resultaron negativos en todas aquellas mujeres en las que los pudimos estudiar. Controlamos clínica y analíticamente a 77 niños nacidos de madres hbsag positivas que tenían entre 6 meses y 4 y medio años de edad al cerrarse el estudio. Se distribuyeron espontáneamente en tres grupos según la profilaxis que nos fue posible realizarles: el grupo i, formado por 10 niños, no recibió ningún tipo de profilaxis, el grupo ii, formado por 24 niños, recibió tres dosis de hbig al nacer y a los 1 y 3 meses y el grupo iii, formado por 43 niños, recibió una dosis de hbig al nacer y tres dosis de vacuna antihepatitis b al nacer y a los 1 y 6 meses. Resultaron infectados por el virus b 11 de los 77 niños controlados, es decir, el 14% del total de los niños, perteneciendo dos al grupo i y nueve al grupo ii. Encontramos diferencias estadísticamente significativas en la incidencia de infección entre los tres grupos (p=0.0001), establecidas por el grupo iii, en donde la profilaxis pasiva-activa utilizada resulto eficaz en prevenir la infección por el virus b en el 100% de los casos. En este grupo iii obtuvimos un porcentaje de seroconversión antihbs del 86% a los 5 meses de la segunda dosis de vacuna y del 94% a los tres meses de la tercera dosis. En los hijos de madres antihbe positivas la incidencia de infección fue significativamente menos frecuente (p=0.004) que en los de madres con el hb
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