Modificaciones del manejo tubular de sodio tras deambulacion en pacientes hipertensos esenciales

• Autores: M. Val Martin Sanz
• Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 1990
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Pedro Sánchez Guijo (presid.), J.R. Castillo Ferrando (secret.), Pedro Aranda Lara (voc.), Alvaro García Perla (voc.), Jerónimo Pachón Díaz (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Patología
      • Patología cardiovascular
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• Resumen

  • Estudiamos la posibilidad de establecer subpoblaciones dentro de un grupo de 106 pacientes hipertensos esenciales leves, con dieta libre en sodio, mediante una actividadfisiologica, como es la deambulacion. Definimos como grupo ahorrador (ga) aquel que presentaba tras la deambulacion (90 minutos) una excrecion fraccional de sodio (efna) menor del 40% de la expresada en decubito supino (90 minutos), y grupo no ahorrador (gna) aquel cuya efna fue mayor de dicho 40%. Utilizamos la tecnica del aclaramiento de litio para el estudio de la funcion tubular renal. Se determinaron en cada periodo, decubito supino y deambulacion, la actividad de renina plasmatica (arp), aldosterona plasmatica (ald), catecolaminas plasmatica (ald), catecolaminas plasmarticas (na, a, d) y la eliminacion en orina de prostaglandina e2 (pge2) y kalicreina (kk). El ga lo constituyeron 50 pacientes y el gna los 56 restantes; no encontramos diferencias entre los grupos en cuanto a sus caracteristicas poblacionales y somatometricas. La menor natriuresis presentada con la deambulacion en el ga, se debio a una mayor reabsorcion fraccional de sodio tanto proximal como distal. La arp de forma significativa en abmos grupos, siendo significativamente mayor el incremento experimentado por el ga. Se comprobo una menor eliminacion de pge2 y kk por parte del ga con significancia estadistica tras la deambulacion. No encontramos diferencias entre ambos grupos en cuanto a las catecolaminas plasmaticas. Estos resultados sugieren que la menor natriuresis expresada con la deambulacion en el ga pudo ser debida a la arp y por tanto a la angiotensina ii a nivel proximal, y a una menor actividad de las hormonas natriureticas (pge2, kk) a nivel del tubulo distal.