Estudio del grosor íntima-media carotídeo y los niveles séricos de adipocitocinas y cardiotrofina-1 en pacientes con síndrome metabólico
- Autores: Jaime Gállego
- Directores de la Tesis: Pablo Irimia (dir. tes.), Eduardo Martínez Vila (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Navarra ( España ) en 2013
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Exuperio Díez Tejedor (presid.), Francisco Javier Lavilla Royo (secret.), María del Rosario Martín González (voc.), Joaquín Barba Cosials (voc.), Miguel Blanco González (voc.)
- Materias:
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- Resumen
El síndrome metabólico (SM) se caracteriza por la convergencia de varios factores de riesgo vascular: obesidad abdominal, hipertensión arterial, alteración de la glucemia, hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-HDL. Su relevancia radica en su elevada prevalencia (20-30%) y su importante asociación con el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 y enfermedades cardio- y cerebrovasculares.
Estudios recientes sugieren que el SM amplifica la afectación vascular que cabría atribuir a los distintos factores de riesgo vascular que lo componen. En este sentido, en el SM estarían actuando mecanismos específicos de daño vascular entre los que se ha postulado la secreción alterada de citocinas (leptina, adiponectina y cardiotrofina-1 [CT-1]) debido al exceso de grasa abdominal. Estos niveles alterados de citocinas podrían condicionar una progresión más rápida de la ateromatosis, y explicar así el mayor riesgo vascular de pacientes con SM.
En este estudio analizamos la asociación entre el SM y el grosor íntima-media carotídeo (GIMC) medido con ultrasonografía, así como la influencia en dicha asociación de los niveles séricos de leptina, adiponectina y CT-1 medidos mediante ELISA.
Para la realización del estudio se incluyeron 700 sujetos (330 varones, 370 mujeres) con edades entre 45 y 75 años, asintomáticos desde el punto de vista vascular, y seleccionados aleatoriamente entre los participantes en el estudio ¿Riesgo Vascular Navarra 2004¿. La mitad de ellos estaban expuestos al SM y la otra mitad no. La determinación de citocinas se realizó en una muestra aleatoria de 120.
Entre los sujetos expuestos al SM había mayor proporción de varones, y tenían valores mayores de edad, índice de masa corporal (IMC), perímetro abdominal, presión arterial, glucemia y triglicéridos, y valores menores de colesterol-HDL que los no expuestos al SM. En relación con la distribución de la muestra según el IMC, un 20% de sujetos tenían normopeso, un 42% sobrepeso y un 36% obesidad. En cada sujeto se calculó el GIMC de acuerdo a los dos protocolos de medición más empleados en la literatura: el mean common CIMT y el mean maximum CIMT.
La medición del GIMC en la pared distal de ambas carótidas comunes (mean common CIMT) fue posible en la práctica totalidad de sujetos, mientras que la probabilidad de obtener el GIMC en los segmentos más distales (mean máximum CIMT) disminuía conforme se incrementaba el IMC. La presencia de placas de ateroma no resultó determinante para que no pudiera medirse el GIMC. Otro hallazgo relevante del estudio fue que los valores del GIMC obtenidos con ambos protocolos se correlacionaron de forma similar con el índice de riesgo vascular de Framingham. En base a todo ello se empleó el mean common CIMT para la siguiente fase del estudio.
Los sujetos con SM tenían valores de GIMC mayores que los sujetos no expuestos al SM, independientemente de la edad y el sexo. De forma característica, el GIMC aumentaba conforme lo hacia el número de criterios componentes del SM. En este trabajo se observó una asociación independiente entre el GIMC y la edad, el sexo masculino, la presión arterial, la obesidad abdominal y la hiperglucemia. Sin embargo, al añadir a los modelos multivariantes la variable SM, no se identificó una asociación independiente entre el SM y el GIMC. Estos hallazgos sugieren que en nuestra población, el SM no se asocia por sí mismo e independientemente de sus componentes con el GIMC. En relación con el análisis de citocinas se observó que las concentraciones séricas de leptina y CT-1 eran significativamente mayores en los pacientes con SM que en los controles, mientras que las de adiponectina eran más bajas. Sin embargo no se halló ninguna relación entre el GIMC y la concentración sérica de las citocinas analizadas en sujetos expuestos al SM. Estos resultados no permiten concluir por tanto que exista un nexo entre los niveles circulantes de dichas citocinas y la afectación vascular subclínica de los pacientes con SM.
