Participacion de la angiotensina ii y la endotelina en las alteraciones de la funcion renal de la hipertension l-name

• Autores: Lourdes Alarcon Fortepiani
• Directores de la Tesis: Joaquín María García-Estañ López (dir. tes.), María Clara Ortiz Ruiz (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Murcia ( España ) en 1999
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Tomás Quesada Pérez (presid.), José Félix Vargas Palomares (secret.), Carlos Gómez Alamillo (voc.), María Victoria Cachofeiro Ramos (voc.), Alicia Rodríguez Barbero (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Nefrología
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• Resumen

  • La homeostasis cardiovascular y renal depende de la existencia de un equilibrio entre las acciones de los factores vasoconstrictores y antinatriuréticos (angiotensina II, catecolaminas, endotelina,...) y la de los vasodilatadores y natriuréticos (prostaglandinas, óxido nítrico, quininas,...). El óxido nítrico (NO) es una importante sustancia vasodilatadora, con capacidad diurética y natriurética, que participa de forma muy importante en la respuesta de diuresis y natriuresis de presión, el mecanismo por el que el riñón realiza el ajuste minuto a minuto del volumen extracelular y, por consiguiente, de la presión arterial.

    La inhibición de la síntesis de NO de forma crónica produce hipertensión arterial y una disminución de la respuesta de diuresis y natriuresis de presión. El hecho de que, según la teoría de Guyton, la hipertensión arterial no se pueda mantener sin una alteración de la respuesta de diuresis y natriuresis de presión, sugiere que la inhibición de la síntesis del NO y su consiguiente disminución o desaparición puede ser el mecanismo principal responsable de producción de la hipertensión arterial secundaria a su déficit.

    Entre los principales mecanismos en los que se basa la respuesta de diuresis y natriuresis de presión, se encuentran los cambios de flujo sanguíneo papilar.

    Estudios previos han demostrado que la inhibición crónica de la síntesis de NO produce un descenso del flujo sanguíneo intrarrenal. Nosotros hipotetizamos que este descenso podría ser el responsable de la menor respuesta de diuresis y natriuresis de presión y ésta, a su vez, ser responsable de la hipertensión arterial secundaria a la inhibición crónica de la síntesis de NO.

    Los mecanismos subyacentes no están establecidos del todo, pero hay evidencias de que el sistema renina angiotensina podría jugar un papel importante en las alteraciones renales y sistémicas de este modelo de hipertensión. La