EL OBJETIVO DEL ESTUDIO FUE DETERMINAR EL TIPO (S) DE RECEPTOR OPIOIDE (RO) IMPLICADO EN LA INDUCCION DE TOLERANCIA Y DEPENDENCIA FISICA A OPIOIDES, ASI COMO AVERIGUAR UNA POSIBLE IMPLICACION DE LOS RECEPTORES ALFA-2 ADRENERGICOS EN LA HIPERACTIVIDAD DEL EJE HHA QUE SE PRODUCE DURANTE EL SINDROME DE ABSTINENCIA A MORFINA.
LA ADMINISTRACION CRONICA DE MORFINA (AGONISTA OPIOIDE NO SELECTIVO) PRODUJO TOLERANCIA A SUS EFECTOS NEUROENDOCRINOS YA QUE LA LIBERACION DE CORTICOSTERONA (INDICE DE LA ACTIVIDAD DEL EJE HHA) NO SE MODIFICO TRAS LA INYECCION DE UNA DOSIS AGUDA DE MORFINA A RATAS TRATADAS CRONICAMENTE CON LA MISMA. LA ADMINISTRACION DE NALOXONA A RATAS TOLERANTES A MORFINA INDUJO UN SINDROME DE ABSTINENCIA, QUE A NIVEL NEUROENDOCRINO SE CARACTERIZO POR UNA HIPERACTIVIDAD DEL EJE HHA. EL SINDROME DE ABSTINENCIA NO FUE PREVENIDO NI MEJORADO POR LA CLONIDINA, LO QUE SUGIERE QUE LAS ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS DURANTE ESTE PROCESO NO SERIAN CONSECUENCIA DE LA HIPERACTIVIDAD NORADRENERGICA QUE SE PRODUCE DURANTE DICHO SINDROME. LOS AGONISTAS SELECTIVOS DPDPE (DELTA) Y U-50,488H (KAPPA) INDUJERON TOLERANCIA PERO NO DEPENDENCIA FISICA. ESTOS RESULTADOS INDICAN QUE EL RECEPTOR DE TIPO NO SERIA EL UNICO RESPONSABLE DE LA INDUCCION DE DEPENDENCIA FISICA A NIVEL DEL EJE HHA.
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