Un primer objetivo de este trabajo de tesis doctoral fue analizar el remodelado arterial coronario inducido por la hipertensión, tanto en estadíos tempranos como más avanzados de la misma. Asímismo, estudiamos el efecto de la deficiencia estrógenica sobre el remodelado asociado a la hipertensión. Por otro lado, valoramos el efecto de la administración exógena de estradiol. Para ello, hemos utilizado un modelo de hipertensión espontánea, la rata SHR, en estadíos tempranos de hipertensión (18 semanas de vida) y en estadios más avanzados (33 semanas) y se ha comparado con un grupo de ratas normotensas, la rata WKY, de la misma edad. Para valorar el efecto de la deprivación estrógenica se realizó una ovariectomia bilateral ocho semanas antes del momento en el cual se realizó el estudio de remodelado arterial. A una parte de estos animales se les implantó subcutáneamente un pellet de estradiol de liberación lente que prevenía la deficiencia estrogénica. El estudio de remodelado arterial, tanto los cambios en la estructura de los vasos como la fibrosis perivacular, se realizó en vasos que se obtenían de cortes semifinos del ventrículo izquierdo utilizando técnicas de tinción especificas, se capturaban estas imagenes mediante un sistema de video-microscopio analizándose las imagenes mediante un programa informático de análisis de imagenes. Todos los estudios del remodelado arterial se llevaron a cabo a las 18 y 33 semanas de vida de estos animales.Como consecuencia, observamos un remodelado eutrófico, que se caracteriza por un incremento de la relación pared/luz sin cambios en el área de la pared, en estadíos tempranos de la hipertensión que era agravado por la deficiencia estrogénica. La administración exógena de estradiol fue capaz de prevenir este efecto de la ovariectomía. En fases más avanzadas de la hipertensión, el remodelado que presentan es de tipo hipertrófico, caracterizado por un incremento de
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