Estudio de la fracción soluble del receptor de interferon beta como marcador diagnóstico y/o de respuesta al tratamiento con interferon beta en pacientes con esclerosis múltiple
- Autores: María Teresa Orpez Zafra
- Directores de la Tesis: Oscar Fernández Fernández (dir. tes.), José Pavía Molina (codir. tes.), Begoña Oliver Martos (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Málaga ( España ) en 2013
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: María Teresa Tejerina Sánchez (presid.), Elisa Martín Montañez (secret.), Victoria Eugenia Fernández Sánchez (voc.), Xavier Montalbán Gairín (voc.), Manuel Muñoz Gómez (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La Esclerosis Múltiple es una enfermedad autoinmune y neurodegenerativa con una alta prevalencia. Un diagnóstico temprano de la enfermedad, permite instaurar un tratamiento para disminuir la sintomatología y progresión de la enfermedad. La administración de interferón beta está indicada en estos pacientes, debido principalmente a su actividad inmunomoduladora, pero a pesar de ello, existe un alto porcentaje de éstos que no responden de forma óptima a este fármaco. La subunidad 2 (IFNAR2) del receptor de interferón origina la isoforma soluble IFNAR2.3, la cual podría tener una función en los pacientes con Esclerosis Múltiple y sobre el interferón beta.
En este trabajo se evaluó la expresión génica y proteica de IFNAR2.3 como marcador de respuesta y/o diagnóstico en pacientes con Esclerosis Múltiple. Para la determinación de IFNAR2.3 a nivel proteico, se clonó y purificó la proteína IFNAR2.3, a partir de la cual se desarrolló un enzimoinmunoensayo (ELISA). Los niveles de expresión génica se evaluaron mediante PCR a tiempo real. Los datos obtenidos fueron correlacionados entre sí.
De los resultados obtenidos, los niveles proteicos de IFNAR2.3 mostraron que dicha proteína podría considerarse un biomarcador de diagnóstico y que el ELISA desarrollado podría servir como una técnica de cribado para el diagnóstico de la enfermedad. Las correlaciones realizadas nos informaron de que la fracción soluble de IFNAR2 detectada, provendría del procesamiento alternativo y/o de una proteólisis a nivel extracelular del receptor IFNAR2. En cambio, la respuesta al tratamiento con interferón beta no puede predecirse a nivel génico y/o proteico. De este trabajo se solicitó una patente titulada: "proteína recombinante y usos en el diagnóstico de la Esclerosis Múltiple".
