Efecto protector de la cardiotrofina-1 en la fibrosis tubulointersticial y glomerulonefritis
- Autores: Nuria Perretta Tejedor
- Directores de la Tesis: José Carlos Martínez Salgado (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Salamanca ( España ) en 2017
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: José Luis Fernández Martín (presid.), Ana Isabel Morales Martín (secret.), Ignacio Verde Lusquiños (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La enfermedad renal crónica (ERC) engloba una serie de afecciones en las que la estructura del riñón y su función excretora se encuentran dañadas de una manera crónica, progresiva e irreversible dando lugar a un fallo renal y por tanto siendo necesario una terapia renal sustitutiva. Tanto las nefropatías tubulointersticiales como las glomerulonefritis son unos procesos complejos en los que están implicados diferentes vías y se caracterizan por una marcada infiltración inflamatoria y fibrosis renal; por lo que terapias que modulen algunos de esos procesos pueden mejorar la función renal y reducir la morbilidad asociada con la ERC.
La cardiotrofina-1 (CT-1) es un miembro de la familia de interleuquina-6 al que se le han atribuido efectos citoprotectores en distintos órganos entre los que se encuentra el riñón por su capacidad fundamentalmente antiapoptótica y antinflamatoria.
En esta tesis doctoral se estudia el papel protector de la CT-1 en el desarrollo de la fibrosis tubulointersticial inducida por obstrucción ureteral unilateral (OUU) y en el desarrollo de la glomerulonefritis inducida por suero nefrotóxico Los resultados de esta tesis doctoral muestran que la CT-1 endógena actúa como un mecanismo protector frente al daño tubular y apoptosis, inflamación, abundancia de miofibroblastos y fibrosis tubulointersticial inducida por la OUU mediante una menor activación de NF-KB y mayor activación de STAT3, además el tratamiento con CT-1 ejerce un efecto protector frente a las alteraciones inducidas en el modelo de OUU.
Por otro lado, la administración de CT-1 disminuye la inflamación periglomerular, glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial, redistribución de los podocitos y las alteraciones en la función renal inducidas tras administración de SNT.
