Prevalencia y valor pronóstico de los niveles plasmáticos de homocisteína, variante termolábil de la metilentetrahidrofolato-reductasa, factor v leiden y mutación g20210a de la protrombina en el síndrome coronario agudo del adulto joven
- Autores: Francisco Martín Herrero
- Directores de la Tesis: Pedro Pabón Osuna (dir. tes.), Cándido Martín Luengo (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Salamanca ( España ) en 2006
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Ángel Sánchez Rodríguez (presid.), Manuel Cascón Bueno (secret.), Pedro Luis Sánchez Fernández (voc.), Enrique Molinero de Miguel (voc.), Lorenzo López-Bescós (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Antecedentes: a pesar del conocido efecto protrombótico y proinflamatorio de la homocisteína; no está bien establecido si estos efectos se asocian con un peor pronóstico en pacientes jóvenes ingresados por un síndrome coronario agudo. La presencia del factor V Leiden y la mutación G20210A de la protrombina se han relacionado con la enfermedad tromboembólica venosa, pero su asociación con la enfermedad coronaria es controvertida.
Métodos: se determinó la presencia del factor V Leiden y de la mutación G20210A de la protrombina, así como los niveles plasmáticos de homocisteína, en las primeras 24 horas tras el ingreso, en 244 pacientes menores de 56 años, consecutivamente ingresados por un síndrome coronario agudo. Analizamos la relación entre las variables genéticas, homocisteína plasmática, y el pronóstico a corto (muerte, re/infarto de miocardio y/o necesidad de revascularización coronaria) y largo plazo (muerte, reingreso por un síndrome coronario agudo y/o ictus isquémico), tras un seguimiento medio de 3,4±1,7 años.
Resultados: No hubo diferencias en los niveles de homocisteína entre los pacientes que presentaron el suceso cardiovascular adverso durante la hospitalización y aquellos no lo presentaron: 8,65 (5,36-10,48) vs 8,98 (7,38-11,13) µmol/L, p=NS. Sin embargo, los pacientes que sufrieron una evolución adversa durante el seguimiento a largo plazo, tenían niveles de homocisteína plasmática más elevados: 10,54 (7,90-11,76) µmol/L vs 8,52 (7,11-10,23) µmol/L, p=0,001. Los pacientes que fallecieron (13,78 vs 8,87 µmol/L, p=0,012), reingresaron por un infarto agudo de miocardio (10,75 vs 8,76 µmol/L, p=0,006) o por una angina inestable (10,46 vs 8,76, p=0,006) durante el seguimiento, presentaron niveles más elevados de homocisteína. El análisis de regression de Cox mostró los siguientes predictores independientes para la presentación del suceso adverso en el seguimiento: edad [hazard ratio 1,05, IC 95%, 0,99-1,10] fracción de eyección del ventrículo izdo ¿40% [hazard ratio 1,93, IC 95%, 0,98-3,79#], y homocisteína (tercil 3) [hazard ratio 2,05, IC 95%, 1,13-3,71]. Aunque 41 (18%) de los pacientes poseía el genotipo TT de la metilen-tetrahidrofolato-reductasa, su presencia, al igual que la del factor V Leiden y la mutación G20210A de la protrombina, tuvieron un efecto neutro sobre la morbi-mortalidad.
Conclusiones: la elevación de homocisteína plasmática, en adultos jóvenes ingresados por un síndrome coronario agudo se asocia fuertemente con la presentación de sucesos cardiovasculares adversos en el seguimiento a largo plazo. Sin embargo, la presencia de la variante termolábil de la metilen-tetrahidrofolato-reductasa, factor V Leiden o mutación G20210A no se asociaron con un peor pronóstico.
