Efecto de la diabetes tipo 1 sobre la capacidad reproductiva masculina. Estudio experimental en rata
- Autores: Laura Navarro Casado
- Directores de la Tesis: José Manuel Miralles García (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Salamanca ( España ) en 2006
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Juan José Corrales Hernández (presid.), María Teresa Mories Álvarez (secret.), Margarita Ghiglione Juanes (voc.), Antonio Santiago Salinas Sanchez (voc.), Josep M. Vendrell Sala (voc.)
- Materias:
- Texto completo no disponible (Saber más ...)
- Resumen
Objetivo: Valorar la repercusión de la diabetes tipo 1 sobre la capacidad reproductiva masculina, en un modelo experimental en rata.
Material y Métodos: Hemos empleado ratas macho Sprague Dawley con diabetes inducida por estreptozotocina (STZ) en dos tiempos diferentes, 6 semanas (CP) y 20 semanas (MP). Como controles hemos empleado animales inyectados con vehículo y animales que tras la STZ no se hicieron diabéticos. Hemos analizado testosterona en suero (sTT), reserva epididimaria de semen, alteraciones macroscópicas y microscópicas del testículo y epidídimo, síntesis in vitro de TT por homogeneizado de testículo tras digestión con colagenasa y bajo la acción de toxinas cholerae (TC) y pertussis (TP), hCG, glucosa, insulina y neuropéptido Y (NPY).
Resultados: Los animales diabéticos presentaron disminución en sTT (p<0,01), peso de testículo (solo CP) y epidídimo (p<0,01), aumento en la teratozoospermia (sólo MP, p<0,01) y disminución del diámetro de los túbulos seminíferos (CP, p<0,05). La glucosa aumentó la síntesis de TT en ausencia de hCG (p<0,05), la insulina no la modificó. Las células de los animales diabéticos tuvieron mayor respuesta a la TC y a la hCG (p<0,05. El NPY tiene efecto modulador negativo (p<0,01) o positivo (p<0,05) de la respuesta a la hCG dependiendo de la concentración del mismo. La STZ ocasionó disminución de la sTT, peso epididimario y oligozoospermia (sólo a CP, p<0,01; también produjo aumento de la síntesis basal de testosterona (solo CP, p<0,05).
Conclusiones: La diabetes experimental con STZ origina una disminución de la sTT, aumento de teratozoospermia, disminución en del peso del epidídimo y del testículo, aunque este último efecto revierte a MP. La función de las células testiculares no está disminuida en la diabetes sino que está aumentada la respuesta a hCG y TC. El NPY puede inhibir y estimular la síntesis in vitro de TT post hCG en función de su concentración en el medio de cultivo.
