Esta tesis ha pretendido analizar el papel de la calmodulina y la proteína quinasa C en la regulación del receptor de EGF. A nivel de la señalización del EGFR, hemos probado que la inhibición de la calmodulina produce su transactivación, en parte, de manera dependiente de la liberación de HB-EGF por PKC, la estimulación de Ras por PKC también está modulada por calmodulina. A nivel del trafico del receptor, la inhibición de la calmodulina permite que la PKC bloquee la tubulación en el compartimiento endocítico. Además, cuando la calmodullina esta inhbida, PKC delta produce una cierta de actina que probablemente participa en el bloqueo del trafico. Por otro lado, la sobreexpresión de RhoB también produce un efectomorfológico similar al producido por el antagonista de la calmodulina.
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