Resumen de Estudio complejo de ataque de membrana y expresión del antígeno linfocitario cutáneo y e-selectina en la alopecia areata
La Alopecia Areata (AA) es una enfermedad de etiología desconocida que afecta al folículo piloso de un modo potencialmente reversible, ocasionando una o varias placas alopécicas y en su forma más severa, una alopecia universal.
La etiología de la AA es desconocida: sin embargo, un substrato genético adecuado y uno o varios factores desencadenantes, podrían culminar con el desarrollo de la enfermedad.
Existen diversos argumentos para considerar a la AA como un proceso de naturaleza autoinmune. Entre ellos, la asociación con otras enfermedades autoinmunes, la respuesta eficaz a inmunomoduladores-inmunosupresores, la asociación a determinados antígenos de clase II del sistema HLA y datos propiamente inmunológicos, como son: el hallazgo, en un número elevado de pacientes, de inmunocomplejos circulantes inespecíficos y organo-específicos contra estructuras foliculares y no foliculares (indicador de la falta de autotolerancia inmunológica, el infiltrado inflamatorio perifolicular y perivascular, el papel patogenético demostrado de los linfocitos T, los depósitos de C3 y de IgG e IgM a nivel perifolicular y la expresión aberrante de meléculas de adhesión.
La similitud que existe entre las enfermedades autoinmunes, fundamentalmente a nivel de expresión de moléculas de adhesión, hace pensar que así como en las enfermedades autoinmunes cutáneas por excelencia como en el Lupus Eritematoso y la Dermatomiositis se ha hallado implicación de dos de esas moléculas: el CLA o Antígeno Linfocitario Cutáneo (molécula de adhesión expresada en la superficie de células con asentamiento cutáneo y ligando de la E-selectina) y la E-selectina (molécula expresada por las células del endotelio vascular) en la etiopatogenia de la enfermedad, en la AA podría darse el mismo fenómeno.
Así mismo, el sistema del Complemento (C) se ha implicado en el desarrollo de diferentes enfermedades autoinmunes cutáneas; de modo que esta Tesis se plantea las siguientes HIPÓTESIS: 1. Existencia de depósitos de MAC (Complejo de Ataque a la Membrana, un producto final de la activación del C) en los folículos pilosos de la AA.
2. Expresión del CLA por el infiltrado inflamatorio de la AA.
3. Relación entre la expresión del CLA y la E-selectiva vascular en la etiopatogenia de la AA.
Los RESULTADOS mostraron que había depósitos de MAC en los folículos pilosos de la AA, que la expresión del CLA se incrementaba de forma estadísticamente significativa respecto a los controles de Cuero Cabelludo (CC) sano y que existía una relación entre la expresión del CLA y la E-selectina vascular en la etiopatogenia de la enfermedad.
La CONCLUSIÓN de la Tesis es: El CLA y el sistema del complemento participan de la etiopatogenia de la AA.
