Efecte cardioprotector del factor de creixement epidèrmic
- Autores: Jordi Lorita Sentias
- Directores de la Tesis: Ignasi Ramírez Sunyer (dir. tes.), María Soley i Farrés (codir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2008
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Antonio Armario García (presid.), Anna Gumà Garcia (secret.), Miquel Llobera Sande (voc.), Olga Sánchez García (voc.), Francesc Tebar Ramón (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Estudios previos en nuestro grupo de investigación habían demostrado que la activación del receptor de EGF (Factor de Crecimiento Epidérmico) protegía al corazón de las lesiones producidas por el estrés social y emocional. Por otro lado teníamos evidencias que el EGF era capaz de interferir de forma directa en el corazón en la señalización intracelular de las catecolaminas. Es sabido que las catecolaminas son una de las mediadoras claves del estrés y que las mismas pueden producir disfunciones contráctiles y lesiones celulares.
En este contexto, nos planteamos demostrar en un modelo experimental de corazón aislado la hipótesis que la interferencia del EGF sobre la señalización adrenérgica conllevaba cardioprotección, probablemente tanto sobre la función contráctil como sobre las lesiones celulares. Los resultados demuestran un efecto notable sobre la aparición de lesiones celulares y un efecto mucho mas moderado sobre la función contráctil.
En tanto que el EGF es miembro de una familia de proteínas amplia, nos planteamos estudiar el papel de otros miembros de esta familia en un modelo experimental equivalente al utilizado con el EGF. Las proteínas escogidas fueron la neuregulina-1-beta (NRG) y el factor de crecimiento similar al EGF con afinidad por la heparina (HB-EGF) por ser dos factores que han demostrado ser muy relevantes en el mantenimiento del corazón adulto. Los resultados no han mostrado ningún papel cardioprotector para el HB-EGF pero sí para la NRG que ha mostrado un efecto tanto a nivel de función contráctil como en la generación de lesiones.
