Dado que la calmodulina (CaM) reguló diferencialmente la vía de la Mapas en diferentes líneas celulares, nuestros objetivos principales han sido:
1. Estudiar la implicación de la CaM y sus proteínas de interacción en la regulación del estado de fosforilación de la quinasa Raf1.
2. Analizar el efecto de la CaM sobre la activación de Raf1 por distintas isoformas de Res.
3. Determinar los mecanismos que comportan distintos efectos de la CaM sobre la vía de las MAPK en diferentes líneas de fibroblastos.
El estudio de la implicación de la CaM en la regulación de Raf1 nos ha permitido ver como ésta regula la fosforilación de Raf1 en lo Ser 338.
Aparte, hemos conseguido establecer dos modelos de actuación de la CaM en la vía de los Mapas, según Raf1 sea activado por H o K-Res, hecho que explicó el efecto diferencial de la CaM en distintas líneas celulares.
Finalmente, hemos observado que la CaM es necesaria en la activación de Raf1 por HRes debido a que modula positivamente la PI3K.
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