Resumen de Control nutricional y hormonal del metabolismo del tejido adiposo y la regulacion de la adipogenesis en peces
Dado el crecimiento actual de la acuicultura y la paulatina disminución de las poblaciones de peces es necesario encontrar alternativas a la utilización de materias primas de origen marino y en particular, de aceite y harina de pescado, en la formulación de piensos para el mantenimiento de una acuicultura sostenible y un producto final de calidad. Los aceites vegetales, debido a su disponibilidad, son buenos candidatos para sustituir el aceite de pescado en los alimentos. Sin embargo, esta sustitución puede producir, entre otros efectos, alteraciones en el metabolismo y la deposición de lípidos. Esa tesis, consiste en estudiar la regulación nutricional y hormonal en el tejido adiposo en la truita irisada (Oncorhynchus mykiss) y la dorada (Sparus aurata) por su importancia en el sector de la acuicultura, así como la caracterización y el control de los procesos de la adipogénesis.
La inclusión de aceites vegetales en presencia de un alto contenido de proteína vegetal en la dieta de dorada, incrementa la movilización de lípidos (LPL), disminuye la capacidad lipogénica (EM, G6PD) y captación de glucosa en el adipocito, mientras que el aceite de pescado favorece los procesos de síntesis y acumulación lipídica en el tejido adiposo. La respuesta del tejido adiposo a las hormonas pancreáticas (insulina, glucagon) también está modulada por las dietas de doble sustitución de proteína y aceites de pescado por componentes vegetales, pero sin que por todo ello se vea afectado de forma notable el crecimiento de los animales.
Por otra parte la intensificación de la acuicultura ha llevado, al desarrollo de piensos de engorde muy energéticos que favorecen el crecimiento rápido de los peces. Con el aumento del contenido lipídico de los piensos, se aumenta la deposición lipídica en el filete y el tejido adiposo visceral, disminuyendo la calidad del producto final y la eficiencia de producción. Es muy importante por lo tanto, conocer cuales son los elementos que regulan la formación de adipocitos a partir de las células precursoras existentes en el tejido adiposo.
Se han establecido las condiciones para el aislamiento y cultivo de preadipocitos a partir del tejido adiposo de trucha, para estudiar los procesos y el control endocrino de la proliferación y la diferenciación de los preadipocitos en adipocitos maduros. Durante la primera fase del cultivo las células proliferan entre el día 1 y 7 del cultivo, presentando forma de fibroblasto. Varias hormonas estimulan la proliferación de las células en cultivo (IGF-I, TNF¿).
La diferenciación de las células empieza al día 7 en presencia del medio de diferenciación, momento en que las células empiezan a perder la apariencia de fibroblasto y vuelven redondas acumulando lípidos en forma de triglicéridos con altos niveles al día 11. En esa fase del cultivo, se detectó la expresión de dos factores de transcripción, el C/EBP¿ y el PPAR¿, y otras proteinas como el TNF¿ que provocó una inhibición de la diferenciación de los adipocitos en trucha medida como la actividad GPDH.
La LPL es una proteina que se expresa a lo largo del cultivo de preadipocitos de trucha, indicando que puede estar implicada en el proceso de diferenciación de los adipositos. Dicha expresión es regulada positivamente por la insulina y la troglitazona., aunque la troglitazona necesita de la presencia de otros factores adipogénicos.
Se detectó la presencia de receptores de insulina (IR) y IGF-I (IGF-IR) en los preadipocitos y los adipocitos de trucha. El nivel de IGF-IR en general fue más abundante que el de IR y mayor en las células diferenciadas que en preadipocitos, a diferencia del nivel de IR que fue más bajo y constante durante el cultivo, en consonancia con otros modelos de células en cultivo de peces. El IGF-I y la insulina activan la fosforilación de la AKT de forma diferencial en el cultivo de adipocitos de trucha y el IGF-I activa también la vía de la MAPK. Ambas vías parecen estar implicadas en la activación de la captación de glucosa por el IGF-I.
