Resumen de Hipogonadismo masculino asociado a la obesidad moderada-grave y su tratamiento mediante cirugía bariátrica
Berniza Milagros Calderón Pineda
La obesidad se ha incrementado en las últimas décadas, alcanzando niveles epidémicos. El hipogonadismo masculino, una de las complicaciones de la obesidad, tiene una prevalencia superior al 50% en pacientes con obesidad moderada-grave.
La disminución de las concentraciones circulantes de testosterona en estos pacientes se asocia a una mayor edad, a un aumento de la glucemia y de la resistencia a la insulina. A nivel espermático, los pacientes obesos presentan alteraciones en diferentes parámetros seminales como son la concentración, la movilidad y la morfología, siendo más frecuente al compararlo con los controles, la aparición de: cabeza grande, amorfa, piriforme, cuello grueso e irregular, cola enrollada o corta o espermatozoides sin cola. Estas alteraciones en el seminograma se asocian con el exceso de peso, los estrógenos circulantes y las alteraciones en las concentraciones de algunos micronutrientes, como son el ácido fólico y el retinol.
Los mecanismos fisiopatológicos del hipogonadismo masculino asociado a la obesidad (HMAO) son complejos y no están claramente dilucidados. Entre ellos podemos citar: i) alteración en la secreción de las gonadotrofinas, ii) disminución de las concentraciones de testosterona, iii) aumento de los estrógenos, iv) disminución de la SHBG, v) la resistencia a la leptina y a la insulina, vi) alteración en la secreción del GLP-1, vii) aumento de las citoquinas inflamatorias, viii) aumento de la temperatura testicular, ix) alteraciones en las concentraciones de micronutrientes, x) hábitos dietéticos, xi) mayor concentración de disrruptores hormonales y xii) alteraciones en los transportadores y receptores lipídicos. En resumen, el hipogonadismo masculino, es un círculo vicioso donde la obesidad y la adiposidad abdominal producen unas concentraciones reducidas de andrógenos y la deficiencia de testosterona resultante se asocia con una distribución visceral del tejido adiposo en paralelo a una disminución de músculo y de la masa magra. A nivel espermático, la disfunción adipocitaria puede afectar el adecuado desarrollo del espermatozoide por varias vías, una ellas es la alteración del metabolismo lipídico, el cual está directamente relacionado con el proceso de capacitación y maduración del esperma. Los espermatozoides expresan los receptores scavenger clase B (SR-BI y SR-BII), el receptor de LDL, el transportador de lípidos ABCA1, LIMP II y CD 36. Todos ellos tienen una localización específica en la membrana plasmática, siendo los más expresados en los espermatozoides controles SR-BI y LIMP II. La obesidad induce una disminución de la expresión de SR-BI y una tendencia a la sobre expresión del RLDL y LIMPII. Además, la lipasa sensible a las hormonas (HSL) se localiza en el citoplasma de la cabeza y la cola de los espermatozoides de los controles. En los espermatozoides de los pacientes obesos, se observa una mayor tinción de HSL en la cola y menor en la cabeza. La isoforma de HSL de 130 kDa se expresa en los espermatozoides controles y prácticamente desaparece en los pacientes obesos, lo que podría indicar una menor hidrólisis de los ésteres de colesterol, que favorecería su acúmulo, que a su vez se facilitaría por la disminución en la excreción o eflujo del colesterol, por la disminución de la expresión de SR-BI. Todos estos cambios en la concentración, la morfología y la homeostasis del metabolismo de lípidos en los espermatozoides podrían inducir una alteración en la capacidad fértil de los pacientes con obesidad.
