Influencia de la fatiga en la calidad de movimiento de personas con lesión medular

• Autores: Beatriz M. Crespo Ruiz
• Directores de la Tesis: Víctor José Tella Muñoz (dir. tes.), Fernando Martin Rivera (codir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 2017
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: David García López (presid.), Paula Esteban García (secret.), Iván Chulvi Medrano (voc.)
• Programa de doctorado: Programa Oficial de Doctorado en Medicina
• Materias:
  • Ciencias médicas
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• Resumen

  • La fatiga es un fenómeno fisiológico complejo por el que se limita la capacidad del individuo para mantener una actividad física concreta (Bigland-Ritchie y Woods, 1984). En individuos sanos el desarrollo de la fatiga está ligado al ejercicio físico siendo la causa principal que limita la duración del mismo. Además, la fatiga aparece como parte de la patología de diferentes enfermedades y su efecto es igualmente limitador de la actividad física. El estudio de un fenómeno tan complejo se ha realizado con distintos abordajes experimentales y en distintos niveles fisiológicos con individuos sanos, lo que ha permitido distinguir tres tipos básicos de fatiga: a) fatiga periférica, producida en el sistema neuro-muscular, b) fatiga sistémica producida por la respuesta neuro-endocrina, c) fatiga central que se produce en el sistema nervioso central (Taylor y Gandevia, 2008; Zwartz et al, 2008). Una lesión medular (LM) es un daño del sistema nervioso central (SNC), tanto de las vías motoras y reguladoras del movimiento, de las vías sensoriales o ascendentes, como de importantes circuitos del sistema nervioso autónomo. La alteración de estas estructuras a medio y largo plazo genera modificaciones fisiológicas tanto en la corteza cerebral sensoriomotora (dolor neuropático, miembro fantasma, etc) como en la médula espinal (espasticidad, hiperreflexia, dolor neuropático, hyperreflexia simpática etc). Las personas con LM (PLM) sufren una fatiga general (Fawkes-Kirby et al 2007 ; Anton et al 2008) asociada a su enfermedad. Por lo tanto una LM debe modificar el desarrollo y/o la intensidad de la fatiga central, lo cual no se ha estudiado hasta la actualidad.

    Las posibles causas de la excesiva fatiga central en el lesionado medular pueden ser de origen nervioso pero también de origen sistémico. La disautonomía de los pacientes lesionados medulares puede provocar una alteración de los mecanismos homeostáticos sistémicos de la temperatura, electrolitos, etc y así producir una excesiva fatiga cental también por encima del nivel de lesión. Así que un estudio comparado de la fatiga central en individuos sanos y en individuos con lesión medular (a nivel supralesional) podría aportar conocimientos sobre el problema general de la fatiga central y en particular de los cambios a nivel central que un daño medular produce en las personas.

    En este sentido, el uso de técnicas no invasivas para estimulación y registro del SNC ha permitido avanzar en el estudio de la fatiga central (Di Lazzaro, Oliviero et al 2003, Racinais et al 2007). Estas nuevas técnicas, junto a las clásicas de electromiografía de superficie permiten, sobre todo a nivel de la corteza cerebral y en la médula espinal, evaluar la participación del SNC en el desarrollo de la fatiga para ayudar a generar conocimiento en torno a cómo la enfermedad puede afectar la calidad de movimiento.

    En base al marco teórico que estudiamos, la hipótesis inicial que se estableció fue que el comportamiento de los mecanismos de desarrollo de la fatiga central en personas con LM cursarían de forma diferente a los desarrollados por personas sanas sin patologías durante tareas de tipo agudo. Como hipótesis secundaria se señaló que para la misma tarea propuesta, la fatiga medida por vía periférica en personas con LM presentaría valores similares o incluso inferiores que las personas sin lesión.

    Para lograr dar respuesta a las hipótesis planteadas, el objetivo principal de la tesis fue describir la influencia que la fatiga tiene en la calidad de movimiento de PLM a través del estudio de los mecanismos de desarrollo de la fatiga central y periférica durante una CMV en personas con LM frente al comportamiento de los mismos en personas sin discapacidad (GC) y el objetivo secundario se centró en establecer criterios objetivos que cuantifiquen y describieran los mecanismos de desarrollo de la fatiga central y periférica en población con LM a través del estudio del SN.

    En este sentido y tras llevar a cabo la fase experimental de la presente Tesis Doctoral, el análisis de resultados y su posterior discusión, se confirman ambas hipótesis, cumpliendo en su desarrollo tanto con la ejecución del objetivo principal como del secundario. Las conclusiones a las que se han alcanzado tras la discusión de resultados son:

    • La fatiga no tiene aparentemente ninguna influencia de tipo negativo en la calidad de movimiento de PLM a través del estudio de los mecanismos de desarrollo de la fatiga central y periférica durante una CMV en personas con LM frente al comportamiento de los mismos en personas sin discapacidad (GC).

    • Las PLM presentan menor fatiga tanto por vía central como por vía periférica frente al GC, resultando incluso significativamente inferior la fatiga central que las PLM presentan tras el esfuerzo con respecto a la manifestada por el GC.

    • Sin embargo, los mecanismos de desarrollo de la fatiga tanto por vía cortical como periférica cursan de forma diferente en PLM frente a las personas sin discapacidad (GC).

    • La respuesta que las PLM obtienen tras el test de isometría continua propuesto, tiende a ser significativamente aumentada con respecto a la normalidad, registrándose tras la CMV una sobreactivación tanto de las vías corticales como de las espinales.

    • Las personas con LM inferior a D6 son capaces de producir valores de fuerza similares al GC en acciones que impliquen la FPM.

    • La fatiga crónica descrita en la población con LM podría deberse a la sobreactivación que actividades de corta duración y alta intensidad como las que se dan en sus actividades de la vida diaria sobre la SR provocan tanto a nivel cortical como periférico.