Acción del sugamadex y de los bloqueantes neuromusculares: rocuronio y vecuronio en neuronas de cultivo primariio
- Autores: Juan Campos Campos
- Directores de la Tesis: L. S. Vallés (dir. tes.), Elena Obrador Pla (codir. tes.), Martin Aldasoro Celaya (codir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 2017
- Idioma: español
- Materias:
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- Resumen
Introducción: El ROC y VEC son los relajantes musculares no despolarizantes BNMNP) más usados en la práctica clínica. El SUG es el fármaco utilizado como reversor de la relajación muscular producida por los bloqueantes neuromusculares citados.
OBJETIVOS: En el presente trabajo analizamos los efectos del SUG, la implicación del colesterol en los mismos y el posible papel protector del ROC y VEC en cultivos primarios de neuronas de rata.
MATERIAL Y MÉTODOS: La viabilidad celular se determinó mediante MTT, microscopia con focal y de fluorescencia, así como ensayos de la actividad de CASP-3 y LDH. La cuantificación de colesterol se llevó a cabo en fraccionamientos sub-celulares y la técnica de Western-blot se utilizó para la determinación de la expresión proteica del Citocromo c, AIF y Smac/Diablo.
RESULTADOS: El SUG indujo la muerte celular por apoptosis y necrosis, aumentando la expresión proteica del Citocromo c, AIF, Smac/Diablo, así como la síntesis de LDH y de la actividad de CASP-3. El conjunto de cambios producidos por el SUG se pueden relacionar con una alteración en la homeostasis del colesterol, provocando un descenso en sus niveles en la membrana plasmática que se recuperaron tras la adición de colesterol.
Nuestros resultados igualmente demuestran que tanto el ROC como el VEC previenen los efectos deletéreos neuronales del SUG. Este efecto protector puede ser explicado por el mecanismo de acción farmacológico del SUG que supone un encapsulamiento 1:1 de las moléculas de estos relajantes neuromusculares dando como resultado la inactivación de los efectos adversos neuronales del SUG.
Por lo tanto, podemos concluir que es fundamental controlar las dosis administradas de SUG, ROC y VEC para alcanzar un equilibrio adecuado entre estos fármacos que impida concentraciones plasmáticas elevadas de SUG libre, que pueden conducir al riesgo de daño neuronal, especialmente en pacientes con daño o no desarrollo de la barrera hematoencefálica.
