La obesidad aparece cuando existe una desregulación en el balance energético debido a un incremento en el consumo energético sin realizar el gasto necesario. El consumo excesivo de ácidos grasos en la dieta causa una disfunción del tejido adiposo blanco (TAB) llevando a la aparición de un estado crónico de inflamación leve que causa la aparición del síndrome metabólico y la aparición de enfermedades asociadas a la obesidad la diabetes tipo II y la arterosclerosis. La hipertrofia y la fibrosis del TAB se observan en la obesidad como consecuencia de una inflamación crónica sin resolver. Por lo que la regulación de la termogénesis adaptiva y la lipólisis pueden ayudar a un buen funcionamiento del tejido adiposo. y procesos como la termogénesis adaptativa (formación de células beige, un tipo celular que tiene un metabolismo más elevado debido al aumento en el número de mitocondrias y la presencia de la proteína UCP1 que consume ácidos grasos para liberar calor)y la lipólisis participan y regulan el metabolismo. Las prostaglandinas (PGs) son potentes mediadores lipídicos que influyen en la homeostasis de varios órganos y tejidos. El objetivo de esta tesis fue explorar el papel regulador de PGs en TAB durante la obesidad. Se realizaron primeramente estudios en ratones alimentados con dieta rica en grasa y se estudio la interacción de PGE2 (vía CO-2/mPGES-1/PGE2) con PPARgamma el receptor nuclear clave en la regulación de la adipogénesis. En estos primeros estudios también se realizaron experimentos para determinar el papel de PGE2 en la formación de células beige. Se observo que PGE2 estimulaba la aparición de células beige. En el segundo estudio se quiso investigar si estas propiedades de PGE2 detectadas en modelos de obesidad en ratones tenían lugar en humanos y estudiar qué funciones tiene PGE2 en los otros procesos que participan en la homeostasis del TAB (fibrosis, inflamación e lipólisis).
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