Resumen de Mecanismes implicats en l'activació clàssica i alternativa de les cèl•lules microglials: paper en la isquèmica cerebral
Después de un daño cerebral se establece un escenario pro-inflamatorio y de muerte tisular donde tanto el sistema inmunitario como las propias células gliales participan activamente. La plasticidad celular que ofrecen los macrófagos y la microglía adquiriendo un carácter inflamatorio y agresivo (M1) o bien un carácter alternativo antiinflamatorio y de reparación tisular (M2), crea la controversia de si su papel es beneficioso o perjudicial. No obstante, in vivo, estos cambios fenotípicos son progresivos y entre los extremos M1 y M2 existen un conjunto de fenotipos intermedios fruto del balance entre los diferentes factores pro- y antiinflamatorios que reciben las células durante su activación. Así pues, el fenotipo resultante de la microglía puede determinar las diferentes fases de la inflamación post-isquémica y contribuir a la reparación del daño tisular. En este contexto, resulta interesante el estudio de los mecanismos implicados en la activación dual de la microglía para poder identificar nuevas dianas terapéuticas que favorezcan aquellos aspectos más positivos para la resolución de la lesión. A lo largo de esta tesis se han estudiado dos vías de señalización potenciales que contribuyen a la activación clásica y alternativa de la glía y que están moduladas por la ciclooxigenasa-2 y la interleucina 4 respectivamente.
