Los estudios que conforman esta tesis doctoral suponen una contribución al perfil heterogéneo de la leucemia linfática crónica, describiendo las diferencias biológicas entre las dos formas de presentación y el impacto clínico de las alteraciones moleculares que afectan dos tipos de vías que interactúan con la activación del linfocito B, poco recurrentes en la LLC/LL pero con caracteristicas particulares (como se describe en el segundo y tercer trabajo), explicando así las caracteristicas de las mutaciones de MYD88 y de las MAPK-ERK quinasas. Éstas activan vías moleculares con características biológicas y con un impacto en la evolución clínica de los pacientes con esta enfermedad.
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