Resumen de Novel experimental strategies to treat multiple sclerosis
A pesar de que la esclerosis múltiple fue descrita por el Dr. Jean-Martin Charcot en el siglo XIX, todavía sigue siendo una enfermedad neurológica desafiante. La etiología de la enfermedad es desconocida, pero se sabe que la degeneración de las vainas de mielina y de las neuronas tiene su origen en la activación aberrante de las células inmunes en las lesiones del sistema nervioso central. Por esta razón, en la presente tesis nosotros proponemos la modulación de la respuesta inflamatoria con el objetivo de disminuir el daño neurológico y la desmielinización en la encefalomielitis autoinmune experimental, un modelo murino de la esclerosis múltiple.
Los resultados expuestos en este trabajo muestran que la administración de moléculas antiinflamatorias como el OLT1177 o la IL-37, o mediadores especializados de la resolución de la inflamación, como la Resolvina-D1 o la Maresina-1, tienen efectos terapéuticos en la encefalomielitis autoinmune experimental, incluso cuando el tratamiento es iniciado el primer día que aparecen los signos clínicos de la enfermedad. El OLT1177, la IL-37 y la Maresina-1 sus efectos beneficiosos a través de algunos mecanismos comunes, como la reducción de las citoquinas proinflamatorias y la acumulación de células inmunes en la médula espinal. La IL-37 y la Maresina-1 modulan la respuesta inflamatoria en la periferia y la polarización de linfocitos y macrófagos hacia un fenotipo más antiinflamatorio o regulador. En conjunto, nuestros resultados proporcionan nuevos datos que podrían ayudar al desarrollo de nuestras estrategias terapéuticas más efectivas para tratar la esclerosis múltiple.
