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Anticuerpos antigangliosidos en enfermedades neuromusculares y posible papel de los linfocitos b cd5+ en la esclerosis lateral amiotrofica

  • Autores: Nicolau Ortiz Castellon
  • Directores de la Tesis: Isabel Illa Sendra (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 1995
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Lluís Masana Marín (presid.), Cándido Juárez Rubio (secret.), Carles Roig i Arnall (voc.), Jesús Pradas (voc.), Josep M. Olivé Planas (voc.)
  • Materias:
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • Se han encontrado anticuerpos antigangliosido en ciertas enfermedades neuromusculares. En el sgb se han asociado a formas axonales y a serologia contra c.Jejuni. Se han presentado sgb despues de gangliosidos parenterales. La respuesta cronica antigm1, que es de classe igm y con titulos estables, podria estar producida por linfocitos b cd5+, relacionados con enfermedades autoinmunes. Objetivos: evaluar la respuesta antigangliosido en pacientes con ela, amp, pnp, sgb y controles. Comparar el porcentaje de linfocitos b cd5+ entre pacientes con ela y controles y determinar su correlacion con el titulo de anticuerpos. Metodos: elisa, cromatografia en capa fina, citometria de flujo, fijacion de complemento y inmunohistoquimica. Resultados: los porcentajes de positividad de clase igm antigm1 han sido los siguientes: controles: 9.5%, ela: 11% (ns), amp: 16.7% (p=0.0085), sgb: 21.4% (p=0.047), pnp: 13.5% (ns), nmm:0% (ns), s-s: 7.9% (ns), mg: 0% (ns). Solo dos grupos muestran anticuerpos antigm1 de clase igg: 1) sgb (31%, p=0.0001) y 2) amp (13%, p=0.003). Todos los sgb post-gangliosidos parenterales mostraron anticuerpos antigangliosido por solo el 35% de sgb convencionales y el 0% de controles pretratados. Los anticuerpos se asocian a formas axonales y a reactividad contra c. Jejuni. Conclusiones: no se han encontrado pruebas que apoyen una etiologia autoinmune en la ela. La amp se ha asociado a anticuerpos antigm1, en cuyo caso los pacientes pueden ser tratados. Los gangliosidos parenterales pueden inducir la produccion de anticuerpos y estos desencadenar una neuropatia motora axonal aguda. Estos anticuerpos pueden jugar un papel en la lesion axonal en el sgb


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