Resumen de Las enfermedades autoinmunes organo-especificas como fallo de la tolerancia a antigenos perifericos: estudios a nivel del organo diana y del timo
Los mecanismos responsables del establecimiento de tolerancia a antígenos periféricos no están claros.
Actualmente se asume que la tolerancia a antígenos organo-específicos depende de mecanismos que operan en periferia. La hipótesis de la expresión aberrante de HLA postula que la presentación de antígeno por células diana puede contribuir a romper la tolerancia periférica. Se ha demostrado que la expresión de HLA de clase II se induce más fácilmente en tirocitos autoinmunes lo que sugiere que esta hiperinducibilidad es una característica intrínseca que puede explicar la susceptibilidad a autoinmunidad. También se ha demostrado que los tirocitos autoinmunes hiperexpresan TAP-1, lo que sugiere que presentan una elevada concentración de péptidos sobre su superficie que puede facilitar el reconocimiento por células T autorreactivas.
El papel del timo en la inducción de tolerancia a antígenos periféricos no está claro. Se ha demostrado transcripción de antígenos periféricos no tímicos en timo humano, lo que sugiere que el timo está involucrado en el establecimiento de tolerancia a antígenos periféricos.
Los datos obtenidos en este trabajo sugieren que tanto mecanismos centrales como periféricos están involucrados en la tolerancia a antígenos periféricos.
