Los mecanismos de control de la proteína quinasa CK2 son por el momento desconocidos pero su actividad se incrementa en células cancerosas o en células las cuales en respuesta a diferentes estímulos, como por ejemplo en regeneración hepática, entran en un proceso de proliferación como hipótesis para una explicación de la regulación de la actividad al parecer constitutiva de la proteína quinasa, fueron realizados estudios de asociación de esta quinasa conun factor que participa en elinicio de la síntesis proteica, eIF-2. Otra proteína que es sustrato de la CK2 y que interacciona con ella es la proteína supresora de turmores p53 durante la regeneración hepática y hemos evaluado la posible unión entre los niveles de p53 y los de actividad proteína quinasa CK2 utilizando diferentes modelos celulares.Hemos observado la existencia de elementos de respuesta a p53 en la región promotora del gen de CK2a. Hemos estudiado por experimentos de transfección el efecto de p53 silvestre y mutada sobre la actividad CK2.
Finalmente hemos comparado los niveles y la distribución de CK2 usando diferentes líneas celulares que expresan o son defectivas en p53. Asimismo, también hemos utilizado el sistema de regeneración hepática para inducir la expresión de CK2 y p53. Con algunos de estos modelos hemos encontrado una correlación entre la expresión de p53 y CK2 que refuerza nuestra teoría de una posible regulación de la CK2 por la proteína p53. No obstante esta posible vía de regulación de la expresión de CK2 no sería la única existente, como podemos concluir después de examinar la expresión y distribución de CK2 y ver que presenta los mismos niveles y la misma localización en células de fibroblasto p53 +/+ i fibroblastos p53-/-.
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