Estudio de la lesion celular miocárdica en la cardiopatía hipertensiva

• Autores: Guillem Pons Lladó
• Directores de la Tesis: Manel Ballester (dir. tes.), F. Xavier Borrás Pérez (codir. tes.)
• Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 2000
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: A. Bayés de Luna (presid.), Francesc Carreras Costa (secret.), Francisco Javier Laso Guzmán (voc.), Juan Carlos Pare Bardera (voc.), Ignasi Carrió Gasset (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Patología
      • Patología cardiovascular
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• Resumen

  • Es conocido el papel epidemiológico de la hipertensión arterial como factor de riesgo en la enfermedad arteriosclerosa, por una parte, y en la insuficiencia cardiaca congestiva, en este caso mediante el desarrollo de la deonominada cardiopatía hipertensiva. Existe evidencia de que ésta última se produce como fase evolutiva de un proceso que inicialmente es compensatorio, en forma de hipertrofia ventricular, derivando finalmente en una insuficiencia miocárdica, la base de la cual es el desarrollo de una lesión celular miocárdica progresiva que se ha relacionado con la propia hipertrofia, y cuya causa última se atribuye a diversos factores, como en la deprivación energética o fenómenos de apoptosis, pero cuya presencia y curso evolutivo no han sido demostrados en el hombre.

    Con el objetivo de estudiar estos aspectos, se practicaron estudios isotópicos de captación de anticuerpos antimiosina marcados con 111 Indio, una tecnica con capacidad demostrada para evidenciar la presencia i el grado de lesión celular miocárdica, en una serie de pacientes hipertensos.

    Se estudiaron 39 enfermos, distribuidos en 3 grupos:I) 16 pacientes asintomáticos sin hipertrofia ventricular izquierda enel estudio ecocardiográfico; II) 14 igualmente asintomáticos, con hipertrofia ventricular;y III) 9 pacientes con cuadro clínico de cardiopatía hipertensiva evolucionada, en forma de insuficiencia cardiaca o dolor torácico anginoso, si bien con arterias coronarias angiográficamente normales. En todos ellos se correlacionó el indice corazón/pulmón de captación de antimiosina(normal hasta 1,55) con variables clínicas y ecocardiográficas, incluyendo la masa ventricular izquierda.

    Los resultados permitieron observar captación anormal de antimiosina en 4/16 pacientes del grupo I(25%) en 2/14 del grupo II (15%) y en 9/9 del grupo III(100%). El índice corazón/pulmón en el grupo III(1,77+- 0.16)era significativamente superior que en los grup