José María Ferrero de Loma-Osorio
El objetivo de esta tesis es el estudio cuantitativo del papel que desempeña la corriente de potasio dependiente de atp (corriente k-atp) en los cambios electrofisiologicos que ocurren durante situaciones de perturbacion metabolica en las celulas del musculo ventricular cardiado. Se ha formulado un modelo matematico del comportamiento electrico de la corriente k-atp, y se han incorporado estas ecuaciones en el modelo ionico de luo y rudy que describe el potencial de accion ventricular. Se han simulado potenciales de accion en presencia de diferentes grados de activacion de los canales k-atp. Cuando las concentraciones ionicas se mantienen en sus rangos fisiologicos normales, solamente el 0.6% de los canales k-atp necesitan ser activados para causar una reduccion de la duracion del potencial de accion hasta la mitad de su valor normal. Valores elevados de la concentracion intracelular de magnesio, tipicos de la fase temprana de la isquemia, contrarrestan en parte el acortamiento del pontencial de accion, mientras que valores elevados de la concentracion extracelular de potasio cooperan con la corriente k-atp para reducir aun mas la duracion del potencial de accion. Sin embargo, la activacion de la corriente k-atp no es capaz de explicar, por si sola, el incremento del ritmo de flujo de salida de potasio tipico de la hipoxia y la isquemia. Los resultados teoricos de este trabajo muestran que la corriente k-atp juega un papel esencial en el acortamiento hipoxico/isquemico del potencial de accion, siendo muy pequeña la fraccion de canales activados involucrada (menor del 1%) (sin embargo, esta corriente solo juega un papel limitado en la acumulacion isquemica de potasio en el medio extracelular).
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