EL OBJETIVO DE LA PRESENTE TESIS FUE INVESTIGAR LA FISIOPATOLOGIA DEL TRASTORNO DE LA CAPACIDAD RENAL DE EXCRETAR AGUA LIBRE EN LA CIRROSIS HEPATICA CON ASCITIS ASI COMO LA UTILIDAD DE LA DEMECLOCICLINA (DMC) EN EL TRATAMIENTO DE ESTE TRASTORNO. LOS RESULTADOS PERMITEN LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1) EN LOS CIRROTICOS CON ASCITIS EXISTE UNA HIPERSECRECION NO OSMOLAR DE HORMONA ANTIDIURETICA (ADH). 2) LA PROSTAGLANDINA E SUB 2 RENAL (PGE SUB 2) Y PROBABLEMENTE EL SISTEMA CALICREINA-CININA RENAL JUEGAN UN PAPEL IMPORTANTE EN EL MANTENIMIENTO DE LA EXCRECION DE AGUA LIBRE EN LA CIRROSIS HEPATICA CON ASCITIS. 3) EL TRASTORNO DE LA EXCRECION ACUOSA EN LA CIRROSIS HEPATICA PROBABLEMENTE ES SECUNDARIO A LA COEXISTENCIA DE UNA ALTERACION DE LA HEMODINAMICA RENAL UNA HIPERSECRECION DE ADH Y UNA SINTESIS RENAL DE PGE SUB 2 Y CALICREINA DISMINUIDA. 4) LA DMC ES UN TRATAMIENTO EFICAZ DE LA RETENCION ACUOSA EN LA CIRROSIS HEPATICA PERO PROVOCA INSUFICIENCIA RENAL ASOCIADA A UN DETERIORO DE LA PERFUSION RENAL Y A UN DESCENSO DE LA ACTIVIDAD CALICREINA URINARIA. 5) EL EFECTO INHIBIDOR DE LA DMC SOBRE LA REABSORCION TUBULAR DE AGUA PUEDE SER SECUNDARLO EN PARTE A UN AUMENTO DE LA SINTESIS RENAL DE PGE SUB 2.
6) EN LA CIRROSIS HEPATICA HAY UNA RELACION ENTRE LOS EFECTOS RENALES Y LOS NIVELES PLASMATICOS DE DMC.
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