EL PRESENTE ESTUDIO, DEMUESTRA EL EFECTO VASODILATADOR DIRECTO QUE LA KETAMINA EJERCE SOBRE LA ARTERIA RENAL DE RATA AISLADA Y PERFUNDIDA CON SOLUCION DE KREBS 80 MM DE CLORURO POTASICO, SOLUCION DE JALON 17 MM DE POTASIO Y SOLUCION DE JALON 80 MM DE POTASIO. LOS EFECTOS VASODILATADORES OBSERVADOS, NO SE VIERON MODIFICADOS POR EL BLOQUEP ALFA-ADRENERGICO (FENOXIBENZAMINA, ERGOMETRINA), BETA-ADRENERGICO (PROPRANOLOL), COLINERGICO (ATROPINA), DOPAMINERGICO (ERGOMETRINA, HALOPERIDOL) SEROTONINERGICO (METISERGIDA) NI POR UN INHIBIDOR DE LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINA (INDOMETACINA). SOBRE LA ARTERIA PERFUNDIDA CON UNA SOLUCION DE JALON 80 MM DE POTASIO, LA NALOXONA A DIFERENTES CONCENTRACIONES, FUE DE IGUAL MODO INCAPAZ DE MODIFICAR LA RESPUESTA VASODILATADORA ENCONTRADA.
LAS CURVAS DOSIS RESPUESTA REALIZADAS CON CLORURO CALCICO SOBRE LA ARTERIA PERFUNDIDA CON JALON 80MM DE POTASIO, FUERON DESPLAZADAS HACIA LA DERECHA DE MODO DOSIS DEPENDIENTE, CUANDO SE REALIZARON EN PRESENCIA DE KETAMINA Y NIFEDIPINA. EL CALCULO DE LA RECTA DE REGRESION, MOSTRO UN ANTAGONISMO DE TIPO COMPETITIVO. LOS CALCULOS DE LOS PA2, MOSTRARON A LA KETAMINA COMO UN ANTAGONISTA POCO POTENTE O INESPECIFICO DE LOS CANALES DEL CALCIO.
LA VASODILATACION RENAL ENCONTRADA IN VITRO, NO PRODUCE UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DIURETICA CUANDO SE REALIZAN LOS ESTUDIOS IN VIVO.
SE PROPONE QUE EL EFECTO VASODILATADOR OBSERVADO, ES EL RESPONSABLE, AL MENOS EN PARTE, DE LA HIPOTENSION INDUCIDA POR ALTAS DOSIS DE KETAMINA EN CLINICA.
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