LOS MECANISMOS MOLECULARES POR LO QUE EL ALCOHOL EJERCE SU EFECTO PRESOR SON DESCONOCIDOS. EL OBJETIVO DE ESTA TESIS DOCTORAL HA SIDO DETECCION DE POSIBLES ALTERACIONES EN LOS PRINCIPALES SISTEMAS DE TRANSPORTE TRANSMEMBRANARIO DE NA+ (ATPASA NA+-K+, CONTRANSPORTE NA+-K-C1-, CONTRATRANSPORTE NA+-LI+ Y DIFUSION PASIVA DE NA+) INDUCIDAS "IN VITRO" E "IN VIVO" POR EL ALCOHOL EN ERITROCITOS DE INDIVIDUOS ABSTEMIOS MORMOTENSOS Y DE BEBEDORES CRONICOS DE ETANOL. SE HAN ESTUDIADO LOS PARAMETROS CINETICOS (VELOCIDAD MAXIMA Y AFINIDA APARENTE DEL SISTEMA TRANSPORTADOR PARA EL NA+ INTRACELULAR) DE LOS SISTEMAS DE TRANSPORTE TRANSMEMBRANARIO DE SODIO EN LOS ERITROCITOS DE 30 INDIVIDUOS SANOS NORMOTENSOS Y 18 BEBEDORES CRONICOS DE ALCOHOL DURANTE SU CONSUMO HABITUAL Y DESPUES DEL ABANDONO DE HABITO ALCOHOLICO. DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS SE DESPRENDEN LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1) EL ALCOGOL ESTIMULA "IN VITRO" E "IN VIVO" LA ATPASA NA+-K+ Y EL CONTRATRANSPORTE NA+-LI,E 2) INHIBE "IN VITRO" Y LIGERAMENTE "IN VIVO" EL CONTRANSPORTE N+-K+-CI-.
3) LAS ANOMALIAS DE TRANSPORTE DE NA+ INDUFIDAS POR EL ALCOHOL SON REVERSIBLES TANTO "IN VITRO" COMO "IN VIVO" Y DESAPARECEN CON LA ABSTINENCIA ALCOHOLICA.
4) LA ESTIMULACION DEL CONTRATRANSPORTE NA+-KI+, SIMILAR A LA DETECTADA EN ALGUNOS GIPERTENSOS ESENCIALES, PUEDE ESTAR IMPLICADA EN EL MECANISMO PRESOR DEL ALCOHOL EN ALGUN SUBGRUPO DE INDIVIDUOS.
5) LOS NORMOTENSOS BEBEDORES CRONICOS DE ALCOHOL TIENEN CIFRAS DE PRESION SUPERIORES A LAS DE LOS NORMOTENSOS ABSTEMIOS, QUE SE HACEN SIMILARES AL CESAR LA INGESTA DEL TOXICO.
6) EXISTE NA CORRELACION INVERSA SIGNIFICATIVA ENTRE LA ESTIMULACION DEL CONTRANSPORTE NA+-K+ Y EL DESCENSO DE LAS CIFRAS DE PRESION ARTERIAL.
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