ESTUDIOS CINETICOS HAN MOSTRADO QUE LA CLU 1,6-P2 Y LA FRU 1,6-P2 INDUCEN LA MISMA CONFORMACION SOBRE LA FOSFOFRUCTOQUINASA (PFK) MUSCULAR, DIFERENTE DE LA INDUCIDA POR LA UNION DE FRU 2,6-P2. EN UN SISTEMA DE EXTRACTOS MUSCULARES EN EL QUE SE PRODUCEN OSCILACIONES DEL FLUJO GLUCOLITICO, SE SINTETIZA GLU 1,6-P2 FUNDAMENTALMENTE A PARTIR DE LA REACCION COLATERAL DE LA FOSFOGLUCOMUTASA UTILIZANDO FRU 1,6-P2 COMO DADOR DE PI.
EN PRESENCIA DE ATP 1 MM Y EN AUSENCIA DE CITRATO, LA ADICION DE GLU 1,6-P2 30 NM BLOQUE AL COMPORTAMIENTO OSCILANTE DEL FLUJO GLUCOLITICO. SIN EMBARGO, EN PRESENCIA DE CONCENTRACIONES FISIOLOGICAS DE ATP Y CITRATO EN EL MUSCULO ESQUELETICO, LA GLU 1,6-P2 NO BLOQUE LAS OSCILACIONES, INCLUSO A CONCENTRACIONES LIGERAMENTE SUPERIORES A LAS DEL MUSCULO ESQUELETICO.
EN PRESENCIA DE CONCENTRACIONES FISIOLOGICAS DE FRU 2,6-P2 Y OTROS EFECTORES CLAVE DE LA PFK, LA GLU 1,6-P2 Y FRU 1,6-P2 ACTIVAN LA ENZIMA Y CONTRARRESTAN LA INHIBICION POR CITRATO. ADEMAS, EL EFECTO ACTIVADOR PRODUCIDO POR LA ALCALINIZACION ES MAYOR EN PRESENCIA DE FRU 2,6-P2 Y U/O GLU 1,6-P2.
SE HA ESTUDIADO TAMBIEN LA UNION DE PFK A MIFRIBRILLAS PURIFICADAS DE MUSCULO EN REPOSO (M.R.) Y ESTIMULADO ELECTRICAMENTE (M.E. LA GLU 1,6-P2 Y LA FRU 2,6-P2 NO AFECTAN SIGNIFICATIVAMENTE EL GRADO DE UNION.
LOS EXPERIMENTOS CINETICOS MUESTRAN QUE LAS MIOFIBRILLAS CONTRARRESTAN EN GRAN MEDIDA LA INHIBICION DE LA PFK POR CONCENTRACIONES ELEVADAS DE ATP, DEBIDO EN PARTE A SU ACTIVIDAD ATPASA (MAYOR EN M.E. QUE EN M.R.).
TANTO LA GLU 1,6-P2 COMO LA FRU 2,6-P2 ACTIVAN ADICIONALMENTE LA PFK EN PRESENCIA DE MIOFRIBILLAS.
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