Estudio de los mecanismos responsables de la toxicidad del niquel
- Autores: Jordi Cartañà i Solé
- Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 1990
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Marià Alemany Lamana (presid.), Andreu Palou Oliver (secret.), Antoni Romeu Figuerola (voc.), Antoni Pons Biescas (voc.), Xavier Remesar Betlloch (voc.)
- Materias:
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- Resumen
LA ADMINISTRACION DE DOSIS AGUDAS DE NIQUEL A RATAS ALBINAS WISTAR INDUCIA UN RAPIDO INCREMENTO DE LA GLUCOSA PLASMATICA, ACOMPAÑADO DE UN DRASTICO AUMENTO DE LOS NIVELES DE GLUCAGON Y UNA DISMINUCION MUY IMPORTANTE DE LA INSULINA. EN ESTA SITUACION CLARAMENTE CATABOLICA, NO SE VEIAN AFECTADOS DE FORMA SIGNIFICATIVA, LOS NIVELES DE GLUCOGENO HEPATICO. EN CAMBIO, LA DISMINUCION DE LA FRUCTOSA-2,6-BIOSFOSFATO EN EL HIGADO SUGERIA UNA ACTIVA PARTICIPACION DE LA GLUCONEOGENESIS, EN EL ESTADO HIPERGLUCEMICO PROVOCADO POR EL NIQUEL. ESTA SITUACION SE NORMALIZABA 90 MINUTOS DESPUES DEL TRATAMIENTO, OBSERVANDOSE UN INCREMENTO DE LA INSULINA, Y UNA NORMALIZACION DE LOS NIVELES DE GLUCAGON Y DE FRUCTUOSA-2,6-BISFOSFATO HEPATICA. EXPERIMENTOS REALIZADOS CON RATAS DIABETICAS O RATAS A LAS QUE SE LES ADMINISTRABAN SOBREDOSIS DE GLUCAGON, PERMITIERON DEMOSTRAT LA IMPORTANCIA FUNDAMENTAL DE LA SIMILTANIEDAD DE LOS CAMBIOS HORMONALES OBSERVADOS PARA LA CREACION DEL ESTADO HIPERGLUCEMICO.
EL NIQUEL ALTERABA TAMBIEN LA HOMEOSTASIS DE METALES TRAZA, COMO EL ZINC Y EL COBRE. ESTOS CAMBIOS SE CARACTERIZABAN, A TIEMPOS CORTOS, POR UN INCREMENTO DE LOS NIVELES DE AMBOS METALES EN PLASMA, LIGADOS A LA ALBUMINA Y A LA CERULOPLASMINA RESPECTIVAMENTE; Y POSTERIORMENTE EN EL HIGADO, DONDE SE ACUMULABAN EN LAS FRACCIONES CITOPLASMATICAS CORRESPONDIENTES A LA METALOTIONEINA Y A LA SUPEROXIDO DISMUTASA, PROTEINAS QUE PRESENTAN IMPORTANTES FUNCIONES EN LOS MECANISMOS DESTOXIFICADORES DE REPUESTA CELULAR.
LA ADMINISTRACION DE NIQUEL PRODUCIA UNA DISMINUCION DEL GLUTATION REDUCIDO HEPATICO Y DE LA ACTIVIDAD GLUTATION REDUCTASA, ALTERANDO ASI EL EQUILIBRIO REDOX CELULAR. NO SE OBSERVARON EFECTOS DEL METAL SOBRE LA PEROXIDACION DE LOS LIPIDOS DE MEMBRANA NI TAMPOCO SOBRE LA ACTIVIDAD ATPSA NA+/K+.
