Mecanismes d'agressio de la cel.Lula beta pancreatica: reparacio nuclear

• Autores: Josefa Fernández Alvarez
• Directores de la Tesis: Ramón Gomis (dir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 1992
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Roser Casamitjana (secret.), Josep Ma. Argilés Huguet (voc.), Andreu Pujol del Pozo (voc.), Ramon Pou (voc.)
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
      • Enzimología
      • Hormonas
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• Resumen

  • LA DIABETES MELLITUS TIPO I ES UNA ENFERMEDAD AUTOIMMUNE QUE SE CARACTERIZA POR LA DESTRUCCION DE LAS CELULAS BETA PANCREATICAS. EL MECANISMO POR EL CUAL EL SISTEMA INMUNE DESTRUYE LAS CELULAS BETA PANCREATICAS ES TODAVIA DESCONOCIDO. SE HA SUGERIDO, RECIENTEMENTE, QUELES LINFOQUINES, I EN ESPECIAL LA INTERLEUQUINA-1, SERIAN SELECTIVAMENTE CITOTOXICAS PARA LA CELULA BETA, PERO NO SE HA ESTABLECIDO LA MANERA COMO ESTA SUBSTANCIAS AGREDERIAN LA CELULA BETA PANCREATICA, UN APOSIBLEHIPOTEIS SERIA AQUELLA QUE CONSIDERASE A LAS CITOQUINAS CON CAPACIDAD DE LESIONAR EL DNA NUCLEAR SIMILAR A LA DESCRITA PARA LA ESTREPTOZOTOCINA. SI ESTO FUESE ASI, LA LESION ESPECIFICA DEL DNA IMPLICARIA LA ACTIVACION DEL ENZIMA SINTETASA DE LA POLI-ADP-RIBOSA.

    ESTE ENZIMA UTILIZA NAD COMO SUSTRATO, Y SU CONSUMO, AL PRODUCIRSE EN EXCESO, PONDRIA EN RIESGO LA VIABILIDAD CELULAR AL COMPROMETER ENTRE OTROS EFECTOS DELETERIOS, LA SINTESIS PROTEICA. UNA ALTERACION EN LA SINTESIS PROTEICA COMPROMETE LA VITALIDAD CELULAR Y LA PERDIDA DE LA SINTESIS DE LA PROTEINA SECRETORA DE LA CELULA BETA, LA PROINSULINA.