LA ADMINISTRACION INTRAPERITONEAL DE GALACTOSAMINA PRODUCE LESIONES HEPATICAS REVERSIBLES, INDUCIDAS POR UNA DEPLECION DOSIS-DEPENDIENTE DE FOSFATOS DE URIDINA. ESTA LESION HEPATICA HA SIDO MONITORIZADA A TRAVES DE LOS CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD DE DIFERENTES ENZIMAS SERICOS QUE AUMENTAN A LAS 6 HORAS DEL TRATAMIENTO CON GALACTOSAMINA.
LA GLUCEMIA Y LA ALBUMINA SERICA PERMANECEN ESTABLES DURANTE LA LESION HEPATICA, MIENTRAS EL COLESTEROL Y LOS TRIGLICERIDOS DISMINUYEN. PARA MANTENER LA CONCENTRACION DE GLUCOSA PLASMATICA, EL METABOLISMO HEPATICO DE LOS CARBOHIDRATOS SE VE FUERTEMENTE ALTERADO. EL GLUCOGENO DISMINUYE DURANTE LAS PRIMERAS HORAS, PERMANECIENDO EN BAJAS CONCENTRACIONES HASTA LAS 48 H. LOS NIVELES DE FRUCTOSA 2,6-P2 Y ATP DISMINUYEN DE UN MODO PARECIDO AL GLUCOGENO. LA DISMINUCION EN LA CONCENTRACION DE FRUCTOSA 2,6-P2 PUEDE EXPLICARSE POR LOS CAMBIOS EN LOS SUSTRATOS O MODULADORES DE LA 6-FOSFOFRUCTO-2-QUINASA, YA QUE NI LA "ACTIVITY RATIO" DE LA ENZIMA, NI LOS NIVELES DE AMPC SE MODIFICAN. LA ADMINISTRACION SIMULTANEA DE GALACTOSAMINA Y FRUCTOSA 1,6-P2 A LOS ANIMALES (RATAS MACHO) EVITA LA MUERTE DE LOS HEPATOCITOS, TAL COMO DEMUESTRAN LOS NIVELES DE ENZIMAS PLASMATICAS, USADAS COMO MARCADORES.
ADEMAS, EL METABOLITO BISFOSFORILADO TIENE EFECTOS PROTECTORES SOBRE LOS CAMBIOS EN EL CONTENIDO HEPATICO DE CALCIO, ATP Y FRUCTOSA 2,6-P2. CONTRARIAMENTE, LA FRUCTOSA, FRUCTOSA 1-P, Y FRUCTOSA 6-P NO OFRECEN PROTECCION SIGNIFICATIVA. LA FRUCTOSA 1,6-P2 PUEDE DISMINUIR LA TOXICIDAD A LA GALACTOSAMINA INCREMENTANDO LOS NIVELES DE FRUCTOSA 2,6-P2 Y ATP.
© 2001-2026 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados