Modelos murinos de enfermedades autoinmunes no organo-especificas
- Autores: Silvia Vidal Alcorisa
- Directores de la Tesis: Carmen Gelpí Sabater (dir. tes.)
- Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 1993
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Mane Dorfort Coll (presid.), Maria Teresa Mitjavila Cors (secret.), J. Luis Rodríguez (voc.), Antonio Celada Cotarelo (voc.), Ramon Vilella (voc.)
- Materias:
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- Resumen
DOS MODELOS MURINOS DIFERENTES DE ENFERMEDAD DE GVII CRONICA SE HAN DESARROLLADO EN LA MISMA CEPA HIBRIDA (BALB/C X A/J)F1, INYECTANDO CELULAS DE UNO U OTRO ORIGEN PARENTAL. EN PRIMER LUGAR OBSERVAMOS DIFERENCIAS EN EL FENOTIPO Y FUNCION DE CADA INOCULO PARENTAL. TRAS INVESTIGAR LA DISFUNCION INMUNOLOGICA EN LOS PRIMEROS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD, OBSERVAMOS QUE EL MODELO CAF1+BALB/C MOSTRABA UNOS NIVELES DE PROLIFERACION ESPONTANEA SUPERIORES, ASI COMO PRODUCCION DE IL-2 Y ACTIVIDAD NK. POR SU PARTE, CAF1+A/J MOSTRABA UNOS NIVELES SUPERIORES DE IL-4. AMBOS GRUPOS MOSTRARON UNA RAPIDA REPOBLACION DEL SISTEMA LINFOIDE DEL HUESPED POR PARTE DE CELULAS DONANTES.
LA DEPLECION DE LA SUBPOBLACION DONANTE CD8+ DEL INOCULO BALB/C NO SOLO AUMENTO EL TITULO Y PRECOCIDAD DE LOS AUTOANTICUERPOS SINO SU ESPECTRO, ASI COMO DISMINUYO EL ASENTAMIENTO DE LAS CELULAS DONANTES EN EL HUESPED.
DURANTE EL ESTUDIO DE MODELOS MURINOS AUTOINMUNES, OBSERVAMOS QUE EL HIBRIDO (SWR X SJL)F1 ESPONTANEAMENTE PRODUCEN ANTICUERPOS ANTI-SM.
