Efecto biologico y clinico de los farmacos antiplaquetarios en pacientes sometidos a by-pass aortocoronario
- Autores: Jaime Mulet Melia
- Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 1994
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Juan Sánchez Lloret Tortosa (presid.), Josefa Vaque Rafart (secret.), Miguel Angel Nalda Felipe (voc.), Miquel Lluís Rutllant Bañeres (voc.), Ricardo Castillo Cofiño (voc.)
- Materias:
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- Resumen
LAS PLAQUETAS SIN LUGAR A DUDAS TIENEN UN PAPEL IMPORTANTE EN LAS OCLUSIONES PRECOCES DE LOS INJERTOS VASCULARES, E INTERVENDRIAN EN LA DISMINUCION DE SU PERMEABILIDAD A MAS LARGO PLAZO. LOS TRATAMIENTOS CON FARMACOS ANTIAGREGANTES HAN DEMOSTRADO UN EFECTO BENEFICIOSO SOBRE LOS RESULTADOS INMEDIATOS DE LAS DERIVACIONES AORTO-CORONARIAS Y SE CREE QUE SU EFICACIA TAMBIEN SE EXTENDERIA A MAS LARGO PLAZO EVITANDO LA REESTENOSIS DE LOS SEGMENTOS DE VENA SAFENA INJERTADOS.
EXISTEN PUES BASES TEORICAS PARA CONSIDERAR FAVORABLEMENTE EL USO DE LA ASOCIACION AAS/DIPIRIDAMOL.
AL ASOCIAR EL DIPIRIDAMOL CON LA AAS SE PRETENDE POTENCIAR EL EFECTO ANTIAGREGANTE SOBRE LAS PLAQUETAS, PROTEGIENDO LA CELULA ENDOTELIAL CONTRA EL EFECTO INHIBIDO DE LA PRODUCCION DE PROSTACICLINA DE LA ASPIRINA. SEGUN ESTE RAZONAMIENTO SERIA POSIBLE ENSAYAR DOSIS MAS ALTAS DE AAS SIEMPRE QUE EL DIPIRIDAMOL EJERCIERA UN EFECTO PROTECTOR.
EN LOS ESTUDIOS REFERIDOS EN LA PRESENTE TESIS SE DESCRIBEN LOS RESULTADOS OBTENIDOS SOBRE LA AGRAGACION PLAQUETAR Y LA PRODUCCION DE PG12 Y TXA2, CON DISTINTAS COMBINACIONE DE ASPIRINA Y DIPIRIDAMOL, EN TRATAMIENTO AGUDO, EN PACIENTES QUE IBAN A SER SOMETIDOS A REVASCULARIZACION CORONARIA.
LA AGREGACION PLAQUETAR INDUCIDA POR ACIDO ARAQUIDONICO ESTUVO SIEMPRE INHIBIDA POR LA PRESENCIA DE ACIDO ACETILSALICILICO, (TANTO EN ALTA O BAJA DOSIS, COMO SOLO O EN ASOCIACION) EN EL TRATAMIENTO RECIBIDO POR LOS PACIENTES. LA PRESENCIA DE ACIDO ACETILSALICILICO EN EL TRATAMIENTO TUVO SIEMPRE UN EFECTO INHIBIDOR SOBRE LA PRODUCCION DE TROMBOXANO A2 PLAQUETAR. IGUALMENTE EL ACIDO ACETILSALICILICO TUVO UNIFORMEMENTE UN EFECTO INHIBIDOR SOBRE LA GENERACION DE PROSTACICLINA POR LA PARED ARTERIAL (AORTICA). LA MAYOR O MENOR CANTIDAD DE PRINCIPIO ACTIVO ADMINISTRADO EN LAS DIFERENTES DOSIFICACIONES NO PUDO CORRELACIONARSE CON UNA INHIBICION MAYOR NI MENOR. EL DIPIRIDAMOL NO PROTEGIO LA PARED ARTERIAL DE LA ACCION PERJUDICIAL (INHIBIDORA DE LA P
