LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO (AAF) Y DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS ASOCIADAS EN EL LUPUS (LES) DIO ORIGEN A LA HIPOTESIS DE QUE SE TRATARA DE UN NUEVO SUBGRUPO CLINICO. SIN EMBARGO, LA PRESENCIA DE AAF EN PACIENTES QUE NO REUNEN CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE NINGUNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE SON CONSIDERADOS ACTUALMENTE COMO AFECTOS DE UN SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO PRIMARIO (SAP). LA EXPRESION DE ESTA ENTIDAD PODRIA ESTAR UNICAMENTE RELACIONADA CON LA PRESENCIA DE LOS AAF, SIN DEPENDER DE LA EXISTENCIA O NO DE UNA ENFERMEDAD DE BASE ASOCIADA. DE LOS MECANISMOS ETIOPATOGENICOS PROPUESTOS, UNO DE LOS MAS DIRECTAMENTE RELACIONADOS CON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS PROBABLEMENTE SEA EL AUMENTO DE LA AGREGABILIDAD PLAQUETARIA, COMO CONSECUENCIA DE LA ACCION DIRECTA DE LOS AAF.
EN BASE A LAS CONSIDERACIONES ANTERIORES, LOS OBJETIVOS DE LA PRESENTE TESIS DOCTORAL HAN SIDO: 1. ESTUDIO PROSPECTIVO DE LOS PACIENTES CON SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO PRIMARIO Y ASOCIADO AL LES; ANALISIS DE SUS CARACTERISTICAS CLINICAS; ANALISIS DE SUS CARACTERISTICAS BIOLOGICAS; ESTUDIO DE LAS DIFERENCIAS ENTRE AMBOS GRUPOS. 2.
ANALISIS DEL EFECTO AGREGANTE PLAQUETARIO DEL PLASMA DE LOS PACIENTES CON ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO.
LAS MANIFESTACIONES CLINICAS MAS FRECUENTES FUERON LOS ABORTOS Y/O MUERTES FETALES EN EL 75,8%, LOS FENOMENOS TROMBOTICOS EN UN 38,2%, LA AFECCION CARDIACA SILENTE EN EL 35,2%, Y EL DESARROLLO DE TROMBOCITOPENIA EN UN 26,4%. EN LOS CASOS DE AFECCION CARDIACA, SE CONSTATA UNA ELEVADA FRECUENCIA DE LESION MITRAL CON UN 83,3%, Y MENOR DE LESION AORTICA CON UN 25%, AL IGUAL QUE LAS OBSERVADAS POR OTROS AUTORES EN ESTUDIOS PREVIOS. LOS AAN SE OBSERVARON EN EL 29,4% DE LOS CASOS, EN SU MAYORIA A TITULOS BAJOS, SIN QUE ESTE HECHO CONDICIONE UNAS CARACTERISTICAS CLINICAS NI UNA EVOLUCION DIFERENTE AL RESTO DE PACIENTES. NINGUN PACIENTE EVOLUCIONO A UN LES, NI PRESENTO CRITERIOS DE NINGUNA OTRA ENFERMEDAD ASOCIADA DURANTE EL TIEMPO DE
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