EN ESTE TRABAJO SE HAN ESTUDIADO LAS ALTERACIONES INTESTINALES INDUCIDAS POR EL ETANOL IN UTERO DURANTE EL DESARROLLO FETAL DE LA RATA. LA DISACARIDASA LACTASA-FLORIZINA HIDROLASA HA SIDO UTILIZADA COMO ENZIMA MARCADOR DE LA MADUREZ DEL EPITELIO INTESTINAL EN EL INSTANTE DEL NACIMIENTO. ULTERIORMENTE, SE HA ESTUDIADO SU REGULACION GENICA EN CONTROLES Y EN NEONATOS PRENATALMENTE EXPUESTOS AL ETANOL.
SE HA OBSERVADO QUE LA PRESENCIA DE ETANOL IN UTERO CONFIERE UN FENOTIPO CARACTERISTICO AL INTESTINO, QUE AFECTA TANTO A ASPECTOS ESTRUCTURALES COMO FUNCIONALES.
ES DIFICIL DISTINGUIR CUALES DE LAS ALTERACIONES OBSERVADAS SON CONSECUENCIA DE LA ACCION DEL ETANOL O SUS METABOLITOS, Y CUALES SON MECANISMOS ADAPTATIVOS DE LOS ENTEROCITOS. PROPONEMOS QUE LAS ALTERACIONES RELACIONADAS CON LA LOPOPEROXIDACION DE LAS MEMBRANAS -PERDIDA DE ADHESIVIDAD CELULAR, DILATACION DEL APARATO DE GOLGI, ETC.-, LA MODIFICACION COVALENTE DE PROTEINAS - CAMBIOS EN LA DEGRADACION PROTEICA- Y LA MUERTE CELULAR, SON CONSECUENCIAS DIRECTAS O INDIRECTAS DEL ETANOL. MIENTRAS QUE LA SOBREEXPRESION DE LOS ELEMENTOS DEL CITOESQUELETO, LA POTENCIACION DE LA SINTESIS PROTEICA Y EL AUMENTO DE PROLIFERACION CELULAR, SERIAN MECANISMOS ADAPTATIVOS DE LOS ENTEROCITOS PARA MANTENER UNA CIERTA FUNCIONALIDAD DEL INTESTINO A PESAR DEL ETANOL.
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