ES CONOCIDO QUE LA INGESTA PROLONGADA DE IMPORTANTES CANTIDADES DE ALCOHOL PUEDE PRODUCIR UNA PANCREATITIS CRONICA QUE SE CARACTERIZA POR UNA PROLIFERACION DE FIBRA COLAGENA QUE PROVOCA LA DESESTRUCTURACION DE TODA LA ARQUITECTURA PANCREATICA, LO QUE SE TRADUCE CLINICAMENTE POR LA APARICION DE DOLOR E INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINA Y ENDOCRINA. EN LA ACTUALIDAD SE DESCONOCE SI EL EXCESO DE DEPOSITO DE COLAGENO OBSERVADO EN LA PCA ES DEBIDO A UNA SOBREPRODUCCION DEL MISMO, O SI ESTOS ORIGINAN UN FALLO EN LOS MECANISMOS DE DESTRUCCION DEL COLAGENO, A TRAVES DE LA COLAGENASA Y OTRAS PROTEASAS INESPECIFICAS. SE HAN DESARROLLADO 3 PROTOCOLOS QUE INCLUYEN 6 OBJETIVOS. 1. INVESTIGAR EL POSIBLE PAPEL QUE JUEGA EL EQUILIBRIO ENTRE LA ACTIVIDAD FIBROGENETICA (CAPACIDAD DE SINTESIS) Y LA ACTIVIDAD COLAGENOLITICA (CAPACIDAD DE DEGRADACION) A NIVEL DEL TEJIDO PANCREATICO EN LA ETIOPATOGENIA DE LA PCA. 2.DETERMINAR SI EL POLIPEPTIDO AMINOTERMINAL DEL PROCOLAGENO TIPO III (PIIIP) ES UTIL COMO MARCADOR SERICO DEL PROCESO DE FIBROGENESIS PANCREATICA EN LA PCA. 3.DETERMINAR LAS CONCENTRACIONES DE CINC EN EL SUERO Y EN EL TEJIDO PANCREATICO Y ESTABLECER SU POSIBLE RELACION CON LA INTENSIDAD DE LA FIBROSIS Y LA CAPACIDAD FIBROGENETICA Y COLAGENOLITICA DEL TEJIDO PANCREATICO EN LA PCA.
4.ANALIZAR LA PREVALENCIA E INTENSIDAD DE LA FIBROSIS HEPATICA Y LA CAPACIDAD FIBROGENETICA DEL HIGADO EN LA PCA. 5.ESTABLECER SI UN AUMENTO DE LA CAPACIDAD FIBROGENETICA HEPATICA EN LA PCA ES CONSECUENCIA DE LA EXISTENCIA DE COLESTASIS O DE LA ACCION DEL ALCOHOL. 6.
INVESTIGAR LA CONTRIBUCION DE LA FIBROGENESIS HEPATICA EN LOS NIVELES DE PIIIP SERICOS EN LA PCA.
MATERIAL Y METODOS SE ANALIZA LA CAPACIDAD FIBROGENETICA PANCREATICA DETERMINANDO LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA PROLILHIDROXILASA (PH-ASA) QUE PARTICIPA EN LA SINTESIS DEL COLAGENO Y LA CAPACIDAD DE DEGRADACION DEL COLAGENO MIDIENDO LA ACTIVIDAD COLAGENASA EN EL TEJIDO PANCREATICO. SE CUANTIFICA LA CONCE
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